鸦片

持续性疼痛(慢性痛)效力胜过其对间断性的锐痛。如增加剂量对锐痛亦有效。其镇痛原理除提高痛阈外，对疼痛反应的改变也是一个重要因素。用吗啡后，痛刺激虽照旧感觉到，但象紧张、恐惧、退缩等普通应有的反应却已消失，病人病而不苦。经常伴随疼痛的不愉快情绪若被取消，疼痛也就轻易耐受。可待因的镇痛作用约为吗啡的l/4。

2.催眠作用：吗啡有催眠作用，但睡眠浅而易醒，不能视为真正的催眠药。可待因则并不导致睡眠。

3.呼吸抑制与镇咳作用：吗啡对呼吸中枢有高度选择性抑制作用，在低于镇痛的剂量时，对呼吸已有抑制。这时，呼吸中枢对CO2的敏感性降低，可用于治疗呼吸困难(心脏性哮喘)。呼吸抑制的最先表现为频率减少，此时由于深度加大的代偿作用，换气量尚无影响。中毒时由于抑制加深，频率减少太甚，则呼吸的深度加大亦不能代偿，而出现严重的缺氧。呼吸中枢麻痹为吗啡中毒的直接致死原因。可待因对呼吸抑制的作用远较吗啡为轻。在吗啡的作用下，颈动脉体的化学感受器反应性提高，这是呼吸抑制造成缺氧的结果。吗啡中毒时，呼吸的维持有赖于缺氧对化学感受器的刺激。此时若吸入纯氧或高浓度的氧，可使自动呼吸立即停止，故给氧时应行人工呼吸。罂粟碱能作用于颈动脉窦与主动脉体化学感受器而有轻度兴奋呼吸的作用，但在治疗上无大意义。吗啡的止咳作用也很强，主要由于对咳嗽中枢的抑制。止咳所需的剂量比止痛小，例如吗啡2-4mg即可产生显着止咳作用，而止痛则需5-15mg。可待因镇咳作用不及吗啡强，但巳够满意，而又没有吗啡的许多缺点(成瘾性强、易致便秘、抑制呼吸等)，所以为最常用的镇咳药。那可汀具有与可待因相等的镇咳作用，但无其他中枢抑制作用，不会产生精神或肉体的依赖性，亦不抑制呼吸，对动物，大量时反有兴奋呼吸的作用。

4.对心血管系统的作用：治疗剂量对卧位病人的血压、心率及节律无甚作用，对血管运动中枢也无明显影响。但可发生体位性低血压。吗啡有舒张外周小血管及释放组织胺的作用。血容量减少的病人应用吗啡易引起低血压，吗啡与吩噻嗪类药物合用对呼吸抑制有协同作用，并有引起低血压的危险。肺心病人应用吗啡曾有引起死亡的报告，必须注意。罂粟碱能松弛各种平滑肌，尤其是大动脉平滑肌(包括冠状动脉、脑动脉、外周动脉及肺动脉)，当存在痉挛时，松弛作用更加显着。可用于外周动脉或肺动脉栓塞。对狗有长时间舒张冠状血管及增加冠脉流量的作用，但因其表现正性肌力及收缩压降低的作用，故并不足以防止心绞痛。大剂量可抑制心肌传导及延长不应期，治疗量对心电图无明显影响，高剂量可防止氯仿-肾上腺素引起的心脏颤动。那可汀也能抑制平滑肌及心肌，但在止咳剂量时，这些作用并不出现。

5.对消化道及其他平滑肌器官的作用：吗啡可致便秘，主要由于胃肠道及其括约肌张力提高，加上消化液分泌减少和便意迟钝，因而使胃肠道内容物向前推进的运动大大延缓。治疗量吗啡使胆道压力显着增加，病人感觉上腹不适，甚则发生胆绞痛。胆道痉挛时不宜使用(或与解痉药物同用)，吗啡能使奥狄氏括约肌收缩，阻止排空，因而提高管内压。可待因抑制肠蠕动的作用远弱于吗啡，不易引起便秘。虽然大量吗啡可使支气管收缩，但在治疗量时则罕有发生，在支气管性哮喘发生期间有应用吗啡致死的报告，故禁用吗啡。罂粟碱能抑制肠平滑肌但作用很弱，也不能消除吗啡引起的胆管痉挛，对于醋甲胆碱引起的哮喘(人)也无效。吗啡还有显着的缩瞳作用，可作为吗啡中毒时诊断依据之一。

6.其他：反复应用吗啡后可产生耐受性，但只有中枢抑制作用有耐受性，如镇痛、催眠、抑制呼吸等，其兴奋作用以及其对瞳孔、平滑肌等作用则无耐受性。故有吗啡瘾的人经常便秘、瞳孔缩小。一般连续服用2-3星期后即产生耐受性。停药后耐受性于数