罂粟壳

呼吸困难（心脏性哮喘）。呼吸抑制的最先表现为频率减少，此时由于深度加大的代偿作用，换气量尚无影响。中毒时由于抑制加深，频率减少太甚，则呼吸的深度加大亦不能代偿，而出现严重的缺氧。呼吸中枢麻痹为吗啡中毒的直接死亡原因。可待因对呼吸抑制的作用远较吗啡为轻。在吗啡的作用下，颈动脉体的化学感受器反应性提高，这是呼吸抑制造成缺氧的结果。吗啡中毒时，呼吸的维持有赖于缺氧对化学感受器的刺激，此时若吸入纯氧或高浓度的氧，可使自动呼吸立即停止，故给氧时应行人工呼吸。罂粟碱能作用于颈动脉窦与主动脉体化学感受器而有轻度兴奋呼吸的作用，但在治疗上无大意义。吗啡的止咳作用也很强，主要由于对咳嗽中枢的抑制。止咳所需的剂量比止痛小，例如吗啡2-4mg即可产生显着止咳作用，而止痛则需5-15mg。可待因镇咳作用不及吗啡强，但已够满意，而又没有吗啡的许多缺点（成瘾性强、易致便秘、抑制呼吸等），所以为最常用的镇咳药。那可汀具有与可待因相等的镇咳作用，但无其他中枢抑制作用，不会产生精神或肉体的依赖性，亦不抑制呼吸，对动物，大量时反有兴奋呼吸的作用。那可汀对动物及人给予 lmg/kg即显止咳功效，据报道，给麻醉猫iv2.5和10mg/kg 比给可待因有更强而持久的止咳作用。本品毒性较小，大鼠po超过800mg/kg才产生死亡，故其安全度很大。狗每天po30mg/kg，每周给药5天，连用13周未见毒性反应。人每天口服30-60mg，对各种肺及上呼吸道疾病引起的咳嗽均有镇咳作用，并未产生成瘾及不良作用，那碎因止咳作用约与可待因相等。兔iv50mg/kg，能兴奋呼吸中枢，使呼吸加强加快，剂量150-200mg/kg，能特异性的对抗吗啡的抑制呼吸作用，而对巴比妥类的抑制呼吸作用则无效。

1.4.罂粟碱对大鼠单胺神经递质的影响：罂粟碱能显增加大鼠纹状体及边缘区多巴胺代谢物二羟苯乙酸（DOPAC）和高香草酸（HVA），升高约50-70%，5－羟色胺代谢物5－羟吲哚醋酸（5HIAA）增加约30%，而对脑及心脏内的单胺递质本身含量未见有明显影响。

2.对心血管系统的作用：治疗剂量对卧位病人的血压、心率及节律无甚作用，对血管运动中枢也无明显影响。但可发生体位性低血压。吗啡有舒张外周小血管及释放组织胺的作用。血容量减少的病人应用吗啡易引起低血压，吗啡与吩噻嗪类药物合用对呼吸抑制有协同作用，并有引起低血压的危险。肺心病人应用吗啡曾有引起死亡的报告，必须注意。罂粟碱能松弛各种平滑肌，尤其是大动脉平滑肌（包括冠状动脉、脑动脉、外周动脉及肺动脉），当存在痉挛时，松弛作用更加显着。可用于外周动脉或肺动脉栓塞。对狗有长时间舒张冠状血管及增加冠脉流量的作用，但因其表现正性肌力及收缩压降低的作用，故并不足以防止心绞痛。大剂量可抑制心肌传导及延长不应期，治疗量对心电图无明显影响，高剂量可防止氯仿一肾上腺素引起的心脏颤动。那可汀也能抑制平滑肌及心肌，但在止咳剂量时，这些作用并不出现。对狗给予那可汀能释放组胺，大剂量时导致支气管痉挛及血压下降。中毒剂量可致动物惊厥。罂粟碱（Pap）对去甲肾上腺素（Ne）、KCl、CaCl2诱发兔主动脉条收缩效应的抑制作用无选择性，由于Ne1umol/L和高钾引起兔主动脉条收缩分别依赖于细胞内贮存钙释放和细胞外钙内流。因此推测Pap可能主要是通过促进细胞内Ca2+的排出和贮存而发挥作用。Pap对KCl、CaCl2和Ne引起兔脉动脉收缩的影响：Pap对KCl与Ne引起肌条收缩的抑制作用强度无差别。两条曲线基本上重叠；而对CaCl2引起肌条收缩的抑制作用较Ne更弱，说明Pap对去极化肌条和极化肌条的抑制作用强度相似。

3.对消化道及其他平滑肌器官的作用：吗啡可致便秘，主要由于胃肠道及其括约肌张力提高，加上消化液分泌减少和便意迟钝。因而使胃肠道内容物向前推进的运动大大延缓