贝尔面瘫的病因

欧美报道每年每10万人发病率为20～30人，日本山形县及爱嫒县1985年报道分别为24.9人及30.4人。性别差异不明显，男性30年龄段，女性以20岁年龄段和50岁年龄段呈高峰。年度、季节、月度差别不明显。贝尔面瘫的病因尚不明，有可能与病毒感染有关，而在流行年度、季节及月份理应发病率要高。然而实际调查并非如此，因此不能仅用病毒感染解释，面瘫占耳乒鼻喉科门诊的1%，贝尔痺占面瘫的65%。

1、血流障碍;某种原因所致血管神经功能紊乱，使茎乳孔周围小动脉痉挛，导致面神经血运供给减少，发生原发性缺血，继而静脉充血、水肿，又使处于骨管内的面神经受到压迫，引起继发性缺血，如此形成恶性循环，终致面神经发生水肿而麻痺。在鼓索神经分支以下，面神经的血运缺少侧支循环，且于茎乳孔处有一致密纤维环，故垂直部下段水肿更为明显。面神经管中神经受多大压力就可引起麻痺，对猫调查表明20.O-21.3卡(150-160mmHg)的压力所致血流障碍就可致神经传导发生障碍。同时渗出物加重浮肿，增加面神经管内压力。多数神经疾患的血管内皮细胞先发生病变，从而使红细胞不能通过毛细血管，丧失输送氧及葡萄糖能力，随之细胞破坏，核膜游离蛋白溶解酶产生有毒性肽，激活激肽、血管舒缓素，导致循环障。

2、病毒感染：20%病例可检出爱-巴病毒(EBV)抗体，其他腮腺病毒、单纯疱疹病毒及带状疱疹病毒抗体也可检出，37%贝尔麻痹者病毒抗体4倍以上变动。但是这种变动并没有通常病毒感染那样高。带状疱疹病毒虽然有9.8%的贝尔麻痺者阳性，然而亨特氏综合征却有94.3%阳性，病毒感染初期干扰素增加,表明有低度抗病毒反应，78%贝尔麻痺急性期和恢复期IFN升高。它可能反映病毒感染的再活化。目前倾向认为贝尔麻痺病毒感染，无特定种类，一度感染，由于抗体，病毒在神经细胞被封闭，由于某种原因，病毒再活，但是病毒通过何种径路到达面神经是众多学者热心研究课题。

3、免疫异常：贝尔麻痺的神经切片有自身免疫疾患特有的血管炎，对自身免疫疾患有效的类固醇激素和环磷酰胺对贝尔面瘫也效。用患者白细胞采用免疫抗体法调查约1/3患者lymphocyte transformation阳性，提示和自身免疫有关。对T细胞、B细胞调查贝尔麻痺和吉兰-巴雷综合征有共同点，推测由于病毒所致对髓鞘的种种成分的自身免疫反应。但也有不同点，贝尔麻痺患者淋巴细胞对人末梢神经髓鞘P1蛋白有特异反应，而对在急性多发性神经炎患者淋巴细胞起反应的P2蛋白则不起反应。用异种蛋白致敏动物成功制成实验性面瘫，推断是肥大细胞释放组胺所致。

4、遗传：对贝尔面瘫的家族史调查表明家族中多有贝尔面瘫者。

5、诱因：75%病例发病前有上-呼吸道感染或吹冷风史，诱因不明者也不少。糖尿病、妊娠是致病因素，Korezyn报道130例糖尿病者贝尔面瘫的发病率为6.6%，北野在273例贝尔面瘫中发现高血压者占14%，并发现血液粘稠度增加、Cussen认为是由于原发于鼓索神经的炎性病变，逆行影响面神经干，神经外膜水肿压迫导致面神经缺血、实验表明对恒河猴鼓室段鼓索神经进行切断，牵拉及拉断等各种损伤均未出现面瘫及面神经水肿，、而牵拉伤后早期鼓索神经的神经间质有轻度帝水肿,部分神经纤维出现髓鞘崩解，拉断的神经纤维变性稍重于牵拉,而切断的神绎纤维无明显改变，Misurya用猴作实验证实，冷刺激可致而瘫，但切断鼓索神经的一侧未发生，对15名因受凉引起的贝尔麻痺（全瘫)用红外线照射鼓膜及经咽鼓管吹入氢化可的松，93.4%完全恢复。而自然恢复率为75%，妊娠合并贝尔面瘫最常见于妊娠后期3个月或产褥初期，发病率为41/10万，平均年龄27岁。妊娠合并贝尔面瘫与多种因素有关,水肿学说认为，在整个妊娠期全身水增多，而妊娠后期3个月中细胞外液明显增加，可使面神经受压。病毒学说认为孕妇对单型疱疹病毒或许是其他病毒的易感性增加，又由于孕妇循环皮质类固醇增加引起免疫抑制，易使原有的病毒感染复活，感染病毒后，自身免疫作用有可能引起神经损伤，表现为贝尔面瘫。先兆子痫（为一般孕妇6倍)和妊娠诱发高血压更易发生面瘫.妊娠期贝尔面瘫发病率的增高是由血中雌二醇水平增高，通过对中枢神经系统去甲肾上腺素能受体的影响，引起脑干局部缺血，降低神经突触的传递效率所致。