云芝

鼠腹腔巨噬细胞呼吸爆发功能对叔丁基氢过氧化物损伤的抵抗力。云芝多糖处理的巨噬细胞谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)基础活力显着提高，在叔丁基氢过氧化物作用下，云芝多糖处理的巨噬细胞仍有较高的谷胱甘肽过氧化物酶活力。说明云芝多糖作为免疫刺激剂具有能提高抗氧化酶活力，保护巨噬细胞抵抗活性氧损伤的作用。服用云芝多糖的恶性肿瘤患者，其T3、T4淋巴细胞亚群及白细胞计数，均较眼药前显着增加，认为是一种较好的生物反应调节剂。云芝多糖对受氧化低密度脂蛋白(O-LDL)损害小鼠巨噬细胞造成的脂肪堆积，有保护作用，并能抑制巨噬细胞泡沫样变性，提高巨噬细胞反应能力。对环磷酰胺造成的小鼠白细胞减少有明显的回升作用，能激活网状内皮系统的功能。可显着提高脾细胞产生的IL-2、淋巴毒素和γ-干扰素的水平，显着增强腹腔巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子和IL-1的能力。

2.抗肿瘤作用：云芝多糖(PSK)对肉瘤S180、白血病L1210和腺癌755均有抑制作用。肿瘤移植前10天给小鼠服用云芝提取物，对小鼠移植后12天的腹水型肉瘤S180有明显的抑制作用，移植后22天抑瘤作用减弱。不同地区的野生云芝提取物进行比较，无论陕西云芝或长白山云芝，对S180都有明显的抑瘤作用。云芝菌株在真菌体内积累多糖，还向培养液分泌胞外多糖，前者是葡聚糖，能抑制小鼠S180，并对巨噬细胞有激活作用。后者为多种单糖组成的杂多糖，有一定程度的免疫活化作用，但无明显抑瘤作用。粗制品如云芝菌丝热水提取物，对S180抑制率为77.5%，精制品活性加大，对S180抑制率达99.3%。由于PSK能明显抑制动物多种肿瘤，抗瘤谱较广，具有一定的临床疗效，故已引起广泛的注意，并已有许多资料证明其抗瘤作用是确定的。PSK由于提取方法不同，抑瘤率有所差别，实验表明：氧化还原及部分水解法提取的多糖，抑瘤作用较强。经气化、还原提取的多糖能显着延长生存率。

陕西云芝提取物对皮下移植的腹水肝癌小鼠腹腔巨噬细胞没有激发增强作用，吞噬活性较低，但对S180，巨噬细胞受到激活，吞噬功能增强，说明对不同肿瘤可能具有不同的作用。许多研究表明PSK提高机体免疫功能和抗肿瘤作用有一定的关系。云芝多糖肽(psp)可使小鼠血清溶血素、IgG、补体C3明显提高，对S180的抑瘤率为35%-69%。抑瘤率比PSK低。PSP1-2g/kg，连续给药15-20d.对裸鼠人肺腺癌有明显的抑制作用，抑制率为50%-70%，在抑制肿瘤生长的同时，未见血液和体重变化等毒副反应。从PSP粗浸膏中分离到新的小分子肽，相对分子质量10K较PSP(100K)为小，对人的白血病细胞HL-60、直肠瘤细胞LS174-T、肝癌细胞SMMU7721和胃癌细胞SCG7901具有强大的细胞毒作用。对HL60的IC50为30μg/ml，小分子肽对白血病细胞和SCG7901的抑制率明显高于PSP和PSK组，在增加白细胞数和IgG水平上亦具有增强免疫的效果。于接种前2星期使用，可减轻接种癌细胞裸鼠瘤块的发生。PSk作为化学预防剂，可作用于肿瘤细胞的生长过程，加强T细胞和自然杀伤(NK)细胞的作用，有抗畸变，预防染色体损伤和免疫调节作用。

3.抗动脉粥样硬化作用：实验证明云芝多糖(PSK)能有效地抑制动脉粥样硬化斑块的形成和发展。PSK组主动脉粥样斑块表面积明显小于对照组，心壁内冠状动脉大、中分支的狭窄程度也轻于对照组。PSK对实验性动脉粥样硬化家兔脂质过氧化损伤有保护作用，能有效地抑制脂质过氧化损伤，增强巨噬细胞硒谷胱苷肽过氧化物酶的基因表达。提高巨噬细胞免疫反应能力和抑制其泡沫样变性、对抑制动脉硬化有有益的作用，可减轻家兔动脉粥样硬化形成，对已形成粥样硬化的家兔，也有治疗作用。实验证明PSK能提高腹腔巨噬细胞对乙酰低密度脂蛋白(ac LDL)的结合，内移和降解，整体发挥降脂、抗动脉硬化作用。

4.对中枢神经系统的作用：云芝多糖(PSK)能改善小鼠和大