猪心

球小动脉的阻力，提高肾小球滤过率和单一肾单位的滤过率。②抑制肾小管和集合管对Na+的重吸收，也有认为ANP尚能加强肾小管对销的分泌作用。③抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，ANP可抑制肾素和醛固酮的分泌。④抑制抗利尿激素的合成与释放。⑤ANP可能与细胞表面的特殊受体结合，激活鸟着酸环化酶，使胞浆内CGMP含量增加，cGMP是ANP利尿利钠的第二信使。给妊高症患者静脉注入ANP使血压明显下降外，也使水肿和尿蛋白明显减轻或消失。

CoQ10对部分肾切除造成轻、中度肾衰的鼠有明显保护作用，其中对尿素氮（UN）、肌酐（Cr）和菊粉廓清率（Cin）的作用最明显，病理改变也减轻。

3．对能量代谢和物质代谢等的影响机体绝大部分三磷酸腺着（ATP）由线粒体呼吸链产生，CoQ10。是线粒体呼吸链中央性速度调节剂，在线粒体呼吸链及偶联磷酸化电子转移过程中起递氢体作用。CoQ10作为细胞代谢和细胞呼吸激动剂，能改善与加强机体各器官功能活动，预防与治疗各种器官的能量代谢障碍和缺氧状态。

猪心也可用来提取细胞色素 C（Cytochrome C，Cytc），Cyt-c有加强细胞呼吸作用，外源性Cyt-c不通过正常细胞膜，但在缺氧时细胞膜通透性增加，Cyt-C可进入细胞内，直接参加线粒体的呼吸链，起电子传递体的作用，使细胞呼吸加强，提高氧的利用率，增强组织代谢。Cyt-C能改善老龄大鼠的细胞代谢，肌注或口服均能使下降的氧化磷酸化指数（P/O）回升。Cyt-C也能改善老龄大鼠的脂代谢和糖代谢，口服或肌注能使老龄大鼠上升的血清和肝中脂质显着降低，特别是使肝中总脂质和胆固醇含量降低，Cyt-C能明显改善老龄大鼠肝线粒体氧化脂酸的能力。老龄大鼠糖代谢功能不足，血糖、肝糖元和血清中拘檬酸浓度均显着降低，给予Cyt-c。可改善其糖代谢状况。

4．抗氧化作用CoQ10是重要的天然抗氧化剂，能有效地抑制维生素A醇诱发家兔红细胞的迅速溶血作用及增强早产地红细胞的抗溶血作用。 COQ10具有自由基清除作用，自由基是含有一个不配对电子的微粒，该电子有极强氧化反应能力，可攻击所遇到的分子。机体缺血时有多种途径产生自由基，引起细胞膜功能和结构改变，导致细胞损害和坏死。CoQ10为递氢体，有较强抗氧化性能，在心肌线粒体中，其抗氧化能力为维生素E的5倍。CoQ10主要通过抗氧化而对抗自由基的损害作用，从而发挥对缺血再灌注心肌的保护作用。在离体大鼠心肌上和人工生物膜脂质体上，CoQ10能显着抑制自由基发生系统（FeCl2、维生素C）所引起的脂质过氧化物丙二醛的增加，并呈剂量和时间依赖性，表明CoQ10的抗氧化作用在膜水平上直接发挥自由基清除作用。在大鼠和大实验中证实，COQ10清除自由基，可明显降低缺血心肌线粒体耗氧，减少细胞的ATP消耗，维持细胞线粒体结构的完整性，防止细胞水肿和细胞膜破裂以及线粒体溶解和肌原纤维的排列紊乱。

5．解毒作用CoQ10静脉注射，对氰化物中毒的犬和免有保护作用，使其免于细胞和组织缺氧状态及氧化物中毒造成的脑氧分压下降，恢复被氰化物抑制的氧化还原系统。CoQ1012.5mg/kg和25mg/kg皮下注射能有效地对抗醋氨酚所致小鼠肝损伤[肝糖元下降及丙氨酸转氨酶（ALT）升高]，其机制可能与CoQ10。稳定肝细胞微粒体膜，使酪氨酸进入微粒体的数量减少，毒性代谢产物生成减少，从而使肝细胞损害减轻。CbQ10也能对抗CCl4所致大鼠肝损害，使血清脂质过氧化物（LPO）及ALT显着低于对照组，并优于肝泰乐，其病变程度也较对照组轻。口服Cyt-C对CCL。所致大鼠肝损害也有显着对抗作用，使肝细胞空泡坏死、细胞浸润、脂肪滴增加、糖元颗粒减少、粗面内质网变性及减少等病变均有显着减轻。CoQ10对阿霉素的心脏毒性作用也有显着对抗作用，使阿霉素所致心电图、血中尿素氮和肌酸醉的变化恢复正常，并能预防阿霉素所致心肌细胞AT