眼镜蛇
②对循环系统的毒性
呼吸麻痹虽然是眼镜蛇科毒蛇咬伤致死的首发原因，但是轻度中毒病人或呼吸尚未遭受抑制以前，大多数病人已呈现心肌损害和心肌炎的心电图变化，而且眼镜蛇咬伤中毒较严重的病人，甚至在呼吸遭受抑制以前已经出现严重休克；因此对循环系统的毒害也是中毒致死的重要因素，不可忽视，在狗注射蛇毒后，血压的变化，大致可分为三期：早期-血压迅速下降，这可能是由于蛇毒所含的磷酸脂酶进入机体后，形成溶血卵磷脂酶导致组织细胞破裂，引起了组织胺、缓动素、五羟色胺、腺甙类物质的释放。大量组织胺释放，使肺血管收缩，肺动脉压上升，肺循环阻力增大，加上组织胺和缓动素使毛细血管扩张，循环血量相对不足，回心血量减少，以致心输出量下降。蛇毒早期使心收缩力加强加快，可能是一种代偿而非真正的强心作用。至于对离体兔心和蛙心的直接兴奋作用（所谓洋地黄样作用），估计在整体情况下无大意义。中期-由于机体的抗损害作用，发挥代偿，使血压逐渐回升，此时呼吸、循环功能均处于相对稳定状态。晚期-呼吸遭受抑制并逐渐转入麻痹，由于缺氧，血压常有短暂上升，在人工呼吸情况下，心收缩力逐渐减弱，心率变慢，血压持续下降，出现心律不整，心力衰竭而死。心力衰竭的原因在于蛇毒对心脏的直接毒害。心电图早期即可出现ST段下降、T波平坦或倒置、QT间期延长、R波低电压等心肌损害的变化，晚期还可出现房性或室性期前收缩、束枝传导阻滞、室性阵发性心动过速、心室节律或心室停顿等严重心律紊乱。病理切片呈现心肌广泛浊肿、灶性坏死、心内膜下出血等急性间质性心肌炎的病理变化。眼镜蛇毒对冠状血管呈扩张作用。从眼镜蛇毒中分离出的纯粹心脏毒素是一种强碱性多肽，含量很高，占蛇毒干重的25～40％，对哺乳动物，心脏的毒性极强，但致死性能只有神经毒性的1/20。其原发作用是细胞膜的去极化，使心脏收缩期停跳。
③酶的作用
蛇毒本身含有很多酶，可对机体起严重的毒害作用。重要的有卵磷脂酶，它可引起溶血、组织胺的释放，侵犯毛细管壁细胞引起肺出血及心室纤维震颤至强直收缩，直接伤害神经系统（呼吸抑制、昏迷）等；蛋白质分解酶，可损害血管壁引起严重出血，组织破坏，甚至引起骨组织的坏死。同时释放组织胺等物质，并能影响神经功能。磷酸酯酶及磷酸二酯酶，能水解体内三磷酸腺甙，导致其缺乏等等。此外，蛇毒对体内某些重要的酶系统的活性也有抑制作用。
④对血液的影响
因眼镜蛇毒中毒致死的狗及兔，其红细胞、血色素、血球比积等均无显著变化，说明无血液浓缩现象。眼镜蛇毒能延长实验动物（兔）的凝血时间，体外加入蛇毒则凝血时间更显著延长，可以解释被蛇咬病人的出血倾向，对于整体动物，眼镜蛇毒能增加其红细胞脆性，但无溶血现象；亦未见产生定氧血色素的作用。它对狗、猫、兔及小鼠均有升高血糖的作用，此可能与肾上腺素之释放有关，对大鼠则呈降血糖作用。对于动物的白细胞总数及分类似无恒定的影响，在临床上，部分病例似有嗜酸性白细胞增加现象。在玻皿中，眼镜蛇毒的溶血浓度为0.00000000001（兔）或0.000000001（狗）。
⑤对内分泌的作用
蛇毒中毒可引起肾上腺皮质的显著变化，如以小鼠半数致死量作指标，各种肾上腺皮质制剂均能有效的提高动物对眼镜蛇毒的耐受力，切除肾上腺的动物则显著下降，补充皮质激素可使耐受力提高到正常动物水平，加用抗组织胺药扑尔敏可使耐受力进一步提高，半数致死量升高几达一倍。因此，肾上腺皮质机能衰竭可能是蛇毒中毒致死的因素之一，治疗时可应用皮质激素，
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