齐墩果

观察发现，经齐墩果酸治疗后的四氯化碳(CCl4)中毒大鼠肝内三酰甘油(甘油三酯)蓄积减少，肝细胞变性，坏死明显减轻，间质炎症反应减轻，而且糖原蓄积增加，胞浆内RNA颗粒恢复，血清甲胎蛋白检查率增高。电镜下观察，线粒体肿胀，粗面内质网囊泡基本恢复正常。表明齐墩果酸对CCl4引起的急、慢性肝损伤有明显的保护作用，能加速坏死组织的修复，促进肝细胞再生；有非特异性抑制炎症反应的作用；抑制胶原纤维的增生，能防止实验性肝硬化的发生。认为齐墩果酸是治疗慢性活动性肝炎与防止肝硬变的一种较有希望的新药。

2.抗炎作用 多种实验性炎症模型证实，齐墩果酸对二甲苯与乙酸引起的小鼠皮肤和腹腔毛细血管通透性增高，以及角叉菜胶等多种致炎物引起的大鼠足垫肿胀，都具有明显抑制作用。实验表明，齐墩果酸能减少大鼠炎症组织PGE的含量，抑制炎症后期肉芽组织增生，使肾上腺重量增加，由此推测其抗炎作用机制可能与激活垂体一肾上腺皮质系统；抑制PGs的合成与释放以及抑制组胺引起的毛细血管透通性增加，降低血清补体活性有关。但也有报道，齐墩果酸连续灌胃给药5天，发现其对正常小鼠肺肾组织中前列腺素(PGE2、PGF2α)的合成有明显促进作用。同时它能够诱导cAMP含量明显增加.cGMP含量明显下降，并对组胺释放有抑制作用。

3.对免疫系统的影响 齐墩果酸具有确切的促进淋巴细胞增殖，增强正常小鼠巨噬细胞的吞噬功能及1淋巴细胞活性的效应，与白介素-2(IL-2)具有协同作用。能不同程度地增加IL-2促进恶性肿瘤病人淋巴细胞的增殖作用，这可能与刺激T细胞分泌IL-2有关。实验表明，齐墩果酸能对抗可的松所致的胸腺、脾脏萎缩；升高抗体IgG含量，对溶血素抗体无明显影响；减慢网状内皮系统对炭粒的廓清速率；降低豚鼠血清补体总量：抑制小鼠、大鼠同种被动皮肤过敏反应及大鼠颅骨骨膜肥大细胞脱颗粒；降低组胺所致大鼠皮肤毛细血管通透性增高，表明齐墩果酸具有抑制I型变态反应的作用。齐墩果酸50mg/kg和100mg/kg皮下注射，均能显着抑制大鼠反向皮肤过敏反应和反向被动Arthus反应；齐墩果酸100mg/kg可明显减轻豚鼠Forssman皮肤血管炎及大鼠主动Arthus反应；对绵羊红细胞(SRBC)或二硝基氯苯(DNCB)所致的小鼠迟发型超敏反应亦有显着地抑制作用。这些结果说明，齐墩果酸对Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型变态反应均具有明显的抑制作用问。另据报道，齐墩果酸对6-氨基青霉烷酸PAP－蛋白致敏豚鼠过敏性休克有对抗作用，可明显降低过敏性休克的发生率和死亡率；抑制致敏豚鼠血清抗PAP－抗体生成；降低肺组胺含量。

4.降血脂作用 齐墩果酸能明显降低正常大鼠和高血脂症大鼠血清中三酰甘油(甘油三酯)，胆固醇和β-脂蛋白的含量，其作用优于小檗碱，与已知降血脂药安妥明相似，但毒副反应少，且能改善肝功能。另有实验报道，齐墩果酸对正常大鼠的血脂无明显影响，而对实验性高血压症大鼠和实验性高血脂症兔有明显的降脂作用，并能减少脂质在家兔主要脏器的沉积，认为齐墩果酸降血脂作用机制可能与抗动脉粥样硬化因子高密度脂蛋白的含量的增加以及低密度脂蛋白水平的降低有关，亦可能与抑制体内胆固醇的异常合成有关。利用鹌鹑实验性动脉粥样硬化模型系统观察到，齐墩果酸明显降低血清胆固醇、过氧化脂质、动脉壁总胆固醇含量及动脉粥样硬化斑块发生率，升高高血脂症小鼠前列环素／血栓烷A2(PGI2／TXA2)比值，表明对动脉粥样硬化的形成有显着的抑制作用。

5.降血糖作用 给四氧吡啶所致高血糖模型大鼠灌服齐墩果酸可使其中升高的血糖水平降低，同时可使肝糖原和血清胰岛素均有明显升高，这表明齐墩果酸的降糖作用与肝糖原和血清胰岛素有关，但其作用机制不清。

6.对血小板功能的影响 老龄小鼠灌服齐墩果酸可明显抑制胶原及ADP诱导的血小板聚集，连续给药1星期，