青羊参

降低而谷氨酸（GlU）、天冬氨酸（Asp）升高，而青阳参总甙腹腔注射则明显升高GABA而降低Glu及Asp，预先给予总甙则可明显拮抗TSC所GABA,Glu及Asp改变，表明本品总甙抗惊厥作用可能与增高脑抑制性氨基酸GABA，降低兴奋性氨基酸GLU，Asp有关[3、4] 。由于总甙对突融体中谷氨酰胺含量无明显影响，但可显着抑制谷氨酸胺酶、谷氨酸脱氢酶和天冬酰胺酶活性，而对脑中丙氨酸转氨酶ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）和谷氨酸胶合成酶无明显影响，提示突触体中间GLU含量减少可能与总甙能抑制谷氨酰胺酶和谷氨酸脱氢酶活性有关，而突触体中AsP含量下降则可能与总甙能明显抑制脑内天冬酰胺酶活性有关[4]。此外，总甙不影响正常小鼠脑内谷氨酸脱羧酶活性，但可防止TSC所致惊厥发作时此酶活性的明显降低，而对正常或惊厥小鼠脑γ-氨基丁酸转氨酶活性均无明显影响，表明总式的抗惊厥作用还与其能保护脑内谷氨酸脱羧酶活性有关[5]。

2.抗实验性癫痫作用 本品氯仿提取物有明显的抗实验性癫痫作用(1,2,6-9)。对于慢性实验性癫痫大鼠的点燃效应，随剂量增大其抑制作用随之增强，作用持续时间也随之延长，但抗点燃作用均于药后次日起开始出现。15mg／kg连续腹腔注射3d可出现双相效果，即于最初数日，仅少数动物有效，而多数动物点燃效应反而有所加强，表现为抽搐时间延长，抽搐程度加剧，于药后第5日始有较多大鼠呈明显抗点燃效果[6，7]。对于硫酸亚铁所致家兔慢性癫病模型，青羊参氯访提取物 25mg／kg静注隔日1次连续3次有明显治疗效果，可使发作频率减少，死亡率降低，死亡时间延长，且使部分家兔发作停止，异常脑电恢复正常[2]。

3．其他中枢作用本品总式50mg／kg可显着减少小鼠自发活动，200mg／kg灌服可明显提高热板所致小鼠痛阈，但对辐射热所致大鼠疼痛无效，表明本品总甙有一定镇、镇痛作用，其镇痛作用部位主要在脊髓以上中枢[10]。对于小鼠电击回避条件反射，青阳参氯仿提取物腹腔注射随剂量加大而抑制作用增强，ED50为13.5（6．9-26．3）mg/g，但剂量增至96mg/kg时对非条件反射也出现明显抑制[2]。对于正常家，青阳参氯仿提取物静注于12.5mg/kg剂量不影响一般行为和大脑皮质电图（ECoG）;25mg／kg可使外观稍安静，但部分动物ECoG出现异常，各导联电压普遍增高，呈高幅慢波或阵发性棘慢波，持续1星期左右；50mg／kg静注则于少数动物可产生典型的阵挛性惊厥，C。G呈持续性棘波和棘慢波，多数动物外现安静而ECoG异常[2]。大鼠30mg／kg腹腔注射对ECoG自发电位无明显影响，但对诱发电位可见有癫病样增加趋势，多数动物于3-5d恢复正常[1]。

4．对免疫功能的影响本品中提得的C21；-甾体酯甙类化合物[11]70mg／kg，肌注对于一次注射大剂量环磷酰胺所致小鼠a-酸性萘酯酶（ANAE）阳性淋巴细胞数的下降有明显保护作用，并能减弱和延缓淋巴细胞DNA值的明显降低，促进其恢复，防止淋巴细胞核内DNA着色区大量空泡的出现，表明其对淋巴细胞DNA有保护效果[12]。

5．体内过程 静脉注射时半衰期为6．6h，体内分布以肝、胆为最高，其次为肾、甲状腺、心、胃、脑、肺、肾上腺，在脂肪组织中也有较高浓度。24h从粪尿中排泄量占静注量的25.9％，其与血浆蛋白、肝组织蛋白及肾组织蛋白的结合率分别为66.8％，18.2％和 13.2％[13]。

6．毒性 本品氯仿提取物腹腔注射对小鼠的LD50为252土4mg／kg[1]，另报道青阳参片口服对小鼠的LD50。为217.5（179.3-283.8）mg／kg，雄大鼠为183.3（137.4-244.5）mg／kg，雌大鼠为 123.2（99.7-152.3）mg／g[10]。本品氯仿提取物150-250mg／kg腹腔注射后45-60min可引起步态不稳、摇晃、震颤以至强直性惊厥，持续10-20h，半数惊厥量 CD50为156±31.3mg／kg。犬静注25-30mg／kg后 1-2h可引起呕吐、排便。流涎、共济失调，3-4h引起强