肝硬化简介

一、发病率与流行病学

肝硬化(Livercirrhosis)是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。病理组织学上有广泛的肝细胞变性坏死，残存肝细胞结节性再生结缔组织，增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展成为肝硬化。临床上以肝功能损害和门脉高压症为主要表现，并有多器官多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染等并发症。

肝硬化分布全世界，不论国籍，不限民族，严重危害人民身体健康。肝硬化的发病率尚无准确统计资料。我国亦无准确发病率统计。1987年世界卫生组织(WHO)提供的数字，肝硬化人群平均发病率约17．1／10万。据55个国家向WHO提供的数字，每年全世界死于肝硬化的人数超出31万，近几年来已增加到50万。在西欧和美国，因肝硬化致死人数仅次于恶性肿瘤、心血管病、脑血管病和意外事故，居死亡原因第5位。在美国中年人中则为位居第4位的死亡原因。不同国家及同一国家不同地区发病率也有较大差异，西方发达国家主要以酒精性肝硬化为主，占所有肝硬化的2／3以上。嗜酒人数增加是这些国家近年来肝硬化发病率不断上升的主要原因。肝硬化发病率随酒精消耗量增加而增加。如法国酒精性肝硬化的发病率为300／10万人口，男性为女性的3倍。酒精消耗量大于40～50g／d，则发病率上升至2500／10万人口。英国伯明翰1960年发病率为5.6,／10万人口；1974年则达到153／10万人口。法国1945年按年龄标准病死率为10／10万人口，1967年则上升到40／10万人口。我国肝硬化发病率占同时期住院病人总数的1％左右，以肝炎病毒感染致肝炎后肝硬化为多见。但近年来，酒精性肝硬化发生率明显增加。

本病发病年龄以21～50岁多见，占85％左右，男女比例为4～8：1，中年男性患肝硬化最为突出。

二、肝硬化的分类

引起肝硬化的病因很多，也很复杂。临床上炎症程度、病情进展速度与程度也会有很大的差异。所以目前尚没有统一的分类方法，有按病因、病理、临床分；也有病因结合病理进行分类的。

（一）病因分类

今按我国不同病因和发病情况分为10类：

1．病毒性肝炎肝硬化 占我国肝硬化病因的40％～65％，主要由乙、丙、丁型肝炎病毒引起，其中最常见的是乙型肝炎。其发病机制与肝炎病毒引起的免疫异常有关。其致病方式主要是经过慢性肝炎，尤其是慢性活动性肝炎阶段，而逐渐演变为肝硬化。肝炎后肝硬化多数表现为大结节性肝硬化；少数病例如病程缓慢迁延，炎性坏死病变较轻但较均匀，亦可表现为小结节性肝硬化。从病毒性肝炎发展至肝硬化的病程，可短至数月，长至数十年。

2．酒精性肝硬化 约占我国肝硬化的7％左右，但近些年来，随着人们物质生活水平的提高，我国对酒的消耗量正逐年升高，尤其是长江以北地区。因此，对酒精性肝硬化也应引起警惕。

3．寄生虫性肝硬化 多由于感染血吸虫或肝吸虫等引起。血吸虫寄生在肠系膜静脉分支，虫卵随血流进入肝脏后主要沉积于汇管区，虫卵及其毒性产物的刺激，引起大量结缔组织增生，导致肝脏纤维化和门脉高压。血吸虫性肝硬化左叶受累较重，肝表面有较大的结节。因除邻近虫卵沉积处的肝细胞有萎缩外其他部分肝细胞无明显变性及再生，故临床上肝功能改变较轻微，而门脉高压出现较早，过去称之为血吸虫病性肝硬化，应称为血吸虫病性肝纤维化。

4．毒物和药物性肝硬化 长期反复接触某些化学毒物，如砷、磷、四氯化碳等；及长期服用某些药物，如甲基多巴、四环素、氯丙嗪、硫氧嘧啶、异烟肼、甲氨蝶呤、双醋酚酊等，均可引起肝细胞坏死，胆汁淤积，或肝内过敏性炎症反应，从而引起慢性肝炎，最后演变为肝硬化。