休克的分类
1.按病因分类(7种):失血性、烧伤性、创伤性、感染性、过敏性、心源性、神经源性。
2.按休克的起始环节分类(正常时保证微循环有效灌注的基础因素包括三方面:足够的循环血量、正常的血管容量、正常的心泵功能):
(1)低血容量性休克见于失血、失液或烧伤等,血容量减少导致静脉回流不足,心输出量下降,血压下降,由于减压反射受抑制,交感神经兴奋,外周血管收缩,组织灌流量进一步减少。
(2)血管源性休克休克时,由于组织长期缺血、缺氧、酸中毒和组胺及一氧化氮等活性物质的释放,造成血管张力低下,加上白细胞、血小板在微静脉端黏附,造成微循环血液瘀滞,毛细血管开放数增加,导致有效循环血量锐减。
a.过敏性休克:属于1型变态反应。发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合会,引起组胺和缓激肽大量入血,造成微动脉扩张,微静脉收缩,微循环瘀血,毛细血管通透性增加。
b.感染性休克:(常伴败血症)
①高动力型休克:由于扩血管银子作用大于缩血管因子,引起高拍低阻的血流动力学特点。
②低动力型休克。
c.神经源性休克:由于麻醉或损伤和强烈的疼痛抑制交感神经缩血管功能,引起一过性的血管扩张和血压下降,
此时微循环不一定明显减少,有人认为不属于真正的休克。 (这句话不很明白,抄来的,有人可以请教吗?真正的休克本质上是微循环障碍,这种神经源性的休克只是引起一过性的血管扩张而血压降低,尚未导致微循环出问题-by yukimiao)
(3)心源性休克:发病中心环节时心输出量迅速降低,血压可显著下降。(低动力型休克)
①低排高阻型:是因为血压降低,主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器的冲动减少,反射性引起交感神经传出冲动增多,引起外周小动脉收缩,使血压能有一定程度的代偿。
②低排低阻型:这类病例是由于心肌梗死面积大,心输出量显著降低,血液瘀滞在心室,使心事壁牵张感受器受牵拉,反射性地抑制交感中枢,使交感神经传出冲动减少,外周阻力降低,引起血压进一步减少。
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