痛经的西医病因病理

近年来对痛经病因研究有明显发展，其次对月经周期各阶段中子宫收缩活动测验，也获得了发展，从而奠定了痛经病因病理生理基础，特别是对前列腺素的作用有了较深刻地了解，因此，对痛经概念较前明确。痛经的原因是多种多样的，目前对病因解释有以下几种：

(一)内分泌因素

痛经多发生于有排卵的周期，这可能与分泌型子宫内膜脱落时前列腺素的含量显著高于增生型子宫内膜脱落时的含量有关。在孕激素作用下，分泌期子宫内膜产生并释放比较多的PGF2α而且，PGF2α促使子宫和血管强烈收缩，甚至痉挛性收缩而引起痛经。前列腺素PGF2α是在孕激素作用下的分泌期子宫内膜合成，其受体在子宫肌壁。正常月经周期中卵泡早期前列腺素PGF2α、前列腺素E 2值均低，排卵后渐渐增加，月经期达最高值。无痛经妇女每次月经产生前列腺素PGF2α。约28～30μg，但有明显痛经者，前列腺素PGF2α的量几乎为正常妇女的2倍。说明子宫内膜和血内前列腺素含量的增加是造成痛经的一个重要因素。此外,痛经的患者常出现类似前列腺素副作用同样症状，如恶心、呕吐、腹泻、面色苍白、昏厥等,也就是说功能性痛经，与前列腺素PGF2α，产生过多，吸收过多，或子宫对其敏感性增加所致,因此，可以确认其为引起子宫高度收缩和产生痉挛性疼痛的主要因素。

(二)  遗传与体质因素

母亲患有严重的原发性痛经，可能有个别女儿亦患同样的痛经。这可能与母亲染色体中有特定的基因传递信息，至第二代的个别女儿，使其性情不稳定，易受刺激或子宫痛阂降低，从而痛经.亦有因营养不良、贫血、生活不规律、工作学习过于紧张造成体质差，检查这些妇女生殖器官发育不全，在月经周期中子宫收缩不规律，随着体质好转，生殖器官逐渐成熟，机体功能改善，痛经亦好转。

(三) 子宫解剖因素   

子宫颈峡部或子宫颈内口狭小，子宫位置过度前倾前屈或后倾后屈，经血排出受阻不畅，往往刺激产生反射性子宫收缩，收缩频律增加并节律紊乱，因此，造成子宫血管挤压过度，导致组织间血流减少而缺血、缺氧，内膜释放前列腺素增多，而引起痛经。子宫发育不良亦可导致子宫收缩不协调，造成组织缺血、缺氧导致痛经。

膜样痛经因子宫排出内膜模型时，子宫内膜整块脱落，诱发产生不协调的强烈收缩而产生疼痛，发生率为1％，痛经发生于育龄期任何一次月经或数月或数年发生一次。痛经比较烈,于经前数小时或1～2天，常常在排出整片的子宫内膜后，痛经即消失。排出的内膜模型宫腔呈三角型，厚度与内膜功能层相等。组织结构为过度分泌的内膜。近年来认为是黄体功能过度活跃所致。常伴有月经过多。

(四)精神神经因素  

痛经经常发生在情绪不稳，对疼痛敏感性比较强及耐受性较差的人之中。亦有的是青春期对月经生理认识不足，或母亲、姐妹中有严重痛经者，因而，产生恐惧心理而出现痛经。另外,子宫神经在子宫收缩与缺血中亦起一定作用。总的说，原发性痛经的病因尚不十分清楚，它可能与多种因素有关。