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阿米巴痢疾的发病机制是怎样的

阿米巴痢疾是由溶组织阿米巴原虫引起的肠道传染病,病变主要在盲肠与升结肠。临床上以腹痛、腹泻、排暗红色果酱样大便为特征。本病易变为慢性,并可引起肝脓肿等并发症。

阿米巴痢疾是由溶组织阿米巴原虫引起的肠道传染病,病变主要在盲肠与升结肠。临床上以腹痛、腹泻、排暗红色果酱样大便为特征。本病易变为慢性,并可引起肝脓肿等并发症。

阿米巴痢疾分布遍及全球,以热带和亚热带地区为多见,毒力较强的虫株也集中于这些地区,呈稳定的地方性流行。感染率与社会经济水平、卫生条件、人口密度等有关。如温带发达国家感染率为0%~10%,热带发展中国家则可达50%以上,农村患者多于城市。夏秋季发病较多,男多于女,典型的年龄曲线高峰在青春期或青年期。多呈散发性,水源性流行偶有发生。我国近年来急性阿米巴痢疾和肝脓肿病例,除个别地区外,已较为少见,某些地方感染率已不到10%。

阿米巴痢疾预后一般良好,与病程长短、有无并发症、是否及早诊断和及时有效地治疗有关。暴发型患者、有脑部迁徙性脓肿、肠穿孔及弥漫性腹膜炎等患者预后较差。

阿米巴痢疾发病机制

(1)、机械性损伤和吞噬作用:滋养体特别是大滋养体能在组织中进行伪足运动,破坏组织并吞噬和降解已受破坏的细胞。

(2)、接触溶解作用:溶组织内阿米巴表面的凝集素有吸附、溶解宿主细胞作用。阿米巴穿孔素是一组包含在滋养体胞质颗粒中的小分子蛋白家族,当滋养体与靶细胞接触时或侵入组织时注入穿孔素,使靶细胞形成离子通道,使细胞因离子流失而死亡。阿米巴原虫的半胱氨酸酶可使靶细胞溶解。

(3)、细胞毒素作用: Lushbaugh等(1979)从溶组织内阿米巴的纯培养中可分离出一种细胞毒素——肠毒素,这种不耐热的蛋白质,可能在肠阿米巴病的粘膜损伤和腹泻中起重要作用。

(4)、免疫抑制和逃避: 阿米巴原虫的凝集素有抗补体的作用,半胱氨酸酶也能降解补体C3为C3a,从而逃避宿主的免疫攻击。此外,宿主对病原体的易感性增加和抵抗力下降,合并其他肠道细菌感染等,都有利于阿米巴滋养体的侵袭和致病。

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