扁平苔藓的发病机制

扁平苔藓具有明显的组织学特征。持久的口腔或外阴扁平苔藓呈肥厚的融合损害有时在临床上很难与粘膜白斑相鉴别，口腔广泛的糜烂性损害也需要与念珠菌病，癌肿。

　　扁平苔藓的发病机制

1、自身免疫，扁平苔藓伴发某些自身免疫病，朗格汉斯细胞和角朊细胞等辅助细胞参与了这些反应，使T细胞活化、增殖，且向表皮移动，其产生的某些细胞因子、淋巴毒素及细胞毒T细胞导致了基底细胞的破坏和损伤，从而引起扁平苔藓的一系列病理变化。有实验显示扁平苔藓中存在CD3、CD8细胞升高，CD4/CD8降低，泛发性者CD4/CD8明显降低。有学者应用间接免疫荧光技术在口腔扁平苔藓患者皮损的表皮中检测出扁平苔藓的特异性抗原（LPSA），血液中检测到LPSA的特异性抗体。亦有研究表明扁平苔藓患者有扁平苔藓特异性抗核抗体，且发现其检出率依所用底物不同而有所差异，最佳底物是大鼠食管上皮，以黏膜糜烂型检出率高。

在体液免疫方面，发现在扁平苔藓活动期或皮损刚消退时IgM值低下，而在陈旧性损害病例则正常。

2、近些年来，陆续有报道发现扁平苔藓患者中丙型肝炎病毒（HCV）DNA的流行率增高，提示HCV在扁平苔藓的发病机制中起重要作用。皮损中是否存在HCV及其复制仍需进一步研究。

3、有些病例在精神神经症状改善或消失后皮损会好转或消退，但有作者通过对照研究，发现在患者和健康人之间神经精神情况无明显差异。

4、许多研究表明，在扁平苔藓的形成中由角朊细胞、活性T细胞等分泌的细胞因子可能起着重要的作用，如胸腺细胞活性因子（ETAF）、T细胞生长因子（KTGF）、淋巴细胞趋化因子（LCF）及IL-1、IL-3等活化或吸引T细胞，活化的T细胞分泌的IL-2、肿瘤坏死因子（TNF）β和粒细胞-单核细胞集落刺激因子（GMCSF），尤其是IFN-1进一步促进淋巴细胞游出并形成浸润，最后破坏基底细胞，出现基底细胞液化变性。这个过程有多种因子的参与并形成一个连锁反应，最终引起扁平苔藓的病理变化。

5、有报告扁平苔藓病人有阳性家族史者为10。7%。其报告虽不完全一致，但与正常对照都有差异，提示本病可能与遗传有关。

6、应用药物到发疹期间的潜伏期较长，平均1年。其发生机制有两种学说：药物抗原结合于表皮，并暴露基底细胞层角朊细胞上的表面抗原或诱导其表达，从而启动免疫反应，药物亦可能直接影响免疫活性细胞，并导致T淋巴细胞克隆的活化。