药酒的药理

达到的浓度(10-20mmol／L)即有抑制血小板聚集的作用，可能是由于抑制花生四烯酸生成所致。在体外，白酒(含乙醇56％)2．5ul、5．0ul、7．5ul和10ul加入到从同一个体分离出来的富含血小板的血浆200ul，以ADP为诱导聚集剂，4个剂量组对血小板聚集功能均有抑制作用，且与乙醇剂量呈正相关。

(3)对胃肠道的作用：乙醇可刺激胃液分泌，主要增加胃酸而胃蛋白酶含量正常，乙醇可通过精神刺激使胃液分泌增加，特别是爱好饮酒者。乙醇也可兴奋口腔和胃黏膜感觉神经末梢而反射性刺激胃液分泌，也可直接作用于胃，使胃泌素或组织胺释放而使胃液分泌增加。由于主要是刺激胃酸分泌，因而含乙醇饮料不适用于消化性溃疡患者o，胃内乙醇浓度10％左右使胃酸增加而胃蛋白酶减少，浓度超过20％，胃液分泌趋于抑制，40％及以上浓度则刺激黏膜使之充血、发炎、产生糜烂性胃炎。阿司匹林产生的胃损害可因乙醇而明显加重。大鼠灌服10％、20％乙醇lml／鼠，使胃黏膜血流量(GMBF)增加，不引起胃黏膜损伤，如灌服40％乙醇或无水乙醇则使GMBF减少，并产生明显的胃黏膜损伤。 胃黏膜表面凝胶样黏液层的疏水性可防止H’和水溶性物质对胃黏膜的侵害。用大鼠在体胃灌流模型，以40％乙醇灌流5分钟则可破坏胃黏膜表面黏液凝胶层的疏水性，在除去乙醇后1小时，尚不能恢复正常。喜饮烈性酒者多患慢性胃炎。

(4)对肝脏的作用：长期过量饮酒最严重的后果就是肝损害。可依次发生脂肪肝(肝内脂肪蓄积)、肝炎，最后发生不可逆性肝坏死和肝纤维化。可导致食管静脉曲张和突然大出血。—次大剂量乙醇即可在大鼠或人引起肝内脂肪增多。其机制比较复杂，主要因大量乙醇引起的应激反应导致交感兴奋，使脂肪组织释放的脂肪酸增加，以及由于乙醇增加了机体代谢负荷，使脂肪酸氧化受损。

长期饮酒引起肝损害还有一些其他因子，主要是营养不良。酒本身可供给热量，200g乙醇约可提供5 857．6千焦热量，但与其他食物不同，它不能供应维生素、氨基酸或脂肪酸。嗜酒者多表现为长期营养不良，主要是由于酒对细胞的毒性而致肝损害。大鼠每日灌服乙醇790mR／kz，1个月后，肝细胞膜脂质过氧化物(LPO)仍正常；2个月后，则kPO明显高于对照组，Na—K—ATP酶活性减低，3个月后肝细胞膜超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶均明显低于对照组。表明乙醇可引起肝细胞膜脂质过氧化损伤。上述灌服乙醇大鼠1、2、3个月，肝组织胞浆谷胱甘肽(GSH)水平有逐月增加趋势，但统计学无显著性，谷胱甘肽转移酶(GST)在2个月时较对照组明显升高，而1和3个月时则与对照组无明显差别。在体外，小剂量乙醇对大鼠肝脏GST有—定激活作用，GSH和GST增加对机体的解毒功能是有利的。

(5)对生殖系统的影响：古人早在二千多年前的《黄帝内经》，扣就批评了“醉以人房”生活方式。《素问·上古天真论》说“以酒为浆，以妄为常，醉以人房，以欲竭其精，以耗其真……故半百而衰也。”侵犯性性行为常于饮酒后发生，这是由于抑制和约束被解除的结果。实际上，醉酒可妨碍性行为，乙醇可降低男性和女性的性反应。男性嗜酒者可导致阳痿、不育、睾丸萎缩和男子乳房发育，这是由于乙醇引起的肝损害导致雌激素生成过多，睾酮产生减少，而且由于肝内质网酶活性增加，使睾酮代谢性失活加快所致。

(6)其他作用：小剂量乙醇可减少疲劳感并增加肌肉作功，大剂量则抑制中枢神经系统，减少肌肉作功，引起肌肉可逆性损害，血浆肌酸磷酸激酶活性增加，大多嗜酒者可有肌电图变化，不少人证明有类似于酒精性心肌病的骨骼肌病(skeletalmyopathy)。乙醇使皮肤和胃血流增加并增加出汗，使热散失加快，体温降低。大剂量乙醇抑制中枢性体温调节机制，体温降低显著，乙醇的这种降低体温作用如环境温度很低则更危险。

乙醇有利尿作用，这是