药酒的药理

1．乙醇的药理研究 由于药酒是选配适当中药，经过必要加工，用度数适宜的白酒或黄酒为溶媒，制作而成的。因此，所有药酒中均含有一定浓度的酒精(乙醇)，要研究药酒的药理，首先要搞清乙醇的药理作用，比较明确的有以下几个方面。

(1)对中枢神经系统的作用：一般认为饮酒具有兴奋作用，因此常有“饮酒壮胆”的描述，但药理表明乙醇主要是一个中枢神经系统抑制剂。低浓度乙醇可加强某些兴奋性神经突触的功能，其表现的兴奋现象主要是由于脑的抑制性控制作用被解除所致。最早受影响的是由训练和经验而来的精神活动。记忆力，集中力和洞察力变得迟钝甚至丧失。自信加强，性格变得开朗活泼。乙醇也可引起镇静，解除焦虑，进而语言含糊，共济失调，判断能力受损，进入酩酊状态。

作用机制：多年来认为乙醇、挥发性麻醉药和巴比妥类对中枢神经系统的抑制作用是由于这些药物能溶于脂质细胞膜，使嵌在膜内的离子通道以及其他蛋白质功能紊乱所致。近年来注意到乙醇对兴奋性氨基酸(谷氨酸盐)和抑制性氨基酸(γ氨基丁酸即GABA)激活离子通道功能的作用。乙醇和麻醉性巴比妥类均能加强GABA介导的突触抑制和氯的流出。乙醇的这种作用还有镇静、共济失调作用均可被GABA能受体特异性拮抗剂荷包牡丹(bicuculline)所抑制。虽然乙醇和巴比妥类均能抑制谷氨酸盐激活的离子流，但两者对谷氨酸盐受体的亚型仍有不同的作用。乙醇在轻度中毒浓度日寸，主要影响NMDA谷氨酸盐受体(NMDA为N—甲基—D—天冬氨酸盐)，而巴比妥类则主要影响AMPA谷氨酸盐受体(AMPA为。—氨基—3—羟—5—甲基—4—异恶唑丙酸)。最近发现5—HT3(5—羟色胺，)受体系一种兴奋性、阳离子选择性离子通道，低浓度乙醇可协同5—Kr对该受体的作用。这种5—HT3受体主要分布于抑制性中间神经元，乙醇协同5—HT对该受体通道的作用，这就加强了这些中间神经元的抑制性冲动。大鼠腹腔注射乙醇3s／ks，可使伏隔核和纹状抗坏血酸释放分别增加约140％和120％，纹状体抗坏血酸释放是所有间接多巴胺受体激动剂的共同特性。

(2)对心血管系统的作用：中等量乙醇可扩张皮肤血管，故常致皮肤发红而有温暖感。但如用作御寒药，实属不当。因寒冷时皮肤血管收缩为一种保护性反射。饮酒后抑制了血管运动中枢，皮肤血管扩张，使大量热量损失，更增加冻死的危险性。乙醇有直接扩张血管的作用。乙醇对人冠状血管并无有益作用，对稳定性心绞痛病人，乙醇可使引起心绞痛所需的运动时间缩短，也使冠心病人产生心电图心肌缺血性变化所需要的运动时间缩短。乙醇在足以产生面部血管扩张和轻度醉酒的剂量时，并不引起脑血流或脑血管阻力的改变；但在严重酒精中毒血浓度(300mg／d1)时，则可明显增加平均脑血流并降低脑血管阻力，但脑对氧摄取则减少。对大鼠基底动脉痉挛模型，静注0．5％乙醇20ml／kg有明显减少基底动脉痉挛的作用， 乙醇对血循环；的及时效应比较小，摄人中等量乙醇，血压、心输出量和心肌收缩；幻均无大的变化。但在急性、重症酒精中毒时，由于血管运动中枢和呼吸抑制，可引发心血管功能抑制。长期过量应用乙醇对心脏可引起不可逆损，是心肌病最重要原因之一。

有证据表明，适度饮酒可减少冠心病发病率。其机制系通过对血浆脂蛋白的影响和抑制血小板聚集。流行病学调查和对志愿者的实验研究证明，乙醇在每日剂量不足以产生明显中枢作用时，在几星期期间，即可升高血浆高密度脂蛋白(HDL)浓度，从而可拮抗动脉粥样化的形成而产生保护作用。人群调查显示，饮酒组血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL—Ch)水平显著高于不饮酒组。家兔灌服乙醇后，HDL—Ch很快明显上升，停药后HDL—Ch下降。酒精中毒患者血清胆固醇水平明显低于正常人，急性酒精中毒者又较慢性酒精中毒者显著低下。人在正常饮酒时