慢阻肺阶段治疗

慢性阻塞性肺部疾病，简称慢阻肺，是一种破坏性的肺部疾病，是以不完全可逆的气流受限为特征的疾病，气流受限通常呈进行性发展，并与肺对有害颗粒或气体的异常反应有关。慢阻肺是一种可以预防和治疗的慢性气道炎症性疾病，慢阻肺虽然是气道的疾病，但对全身的系统影响也不容忽视。民间所称的“老慢支”，实际是指肺气肿。肺气肿是指肺部终末细支气管远端气腔，出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。＂破坏＂是指呼吸性气腔扩大，且形态不均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。当慢性支气管炎或（和）肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，并且不能完全逆转时，则诊断为慢阻肺。如患者只有慢性支气管炎或（和）肺气肿，而无气流受限，则不能诊断为慢阻肺，只能是慢阻肺的高危期。支气管哮喘也具有气流受限这一症状，但支气管哮喘是一种特殊的气道炎症性疾病，其气流受限具有可逆性，它不属于慢阻肺。

慢阻肺的病因

吸烟 慢阻肺为重要的发病因素，烟草中含焦油，尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低；支气管黏液腺肥大，杯状细胞增生，黏液分泌增多，使气道净化能力下降；支气管黏膜充血水肿，黏液积聚，容易继发感染，慢性炎症及吸烟刺激黏膜下感受器，使副交感神经功能亢进，引起支气管平滑肌收缩，气流受限， 烟草，烟雾还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成，吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2～8倍，烟龄越长，吸烟量越大，慢阻肺患病率越高。

职业性粉尘和化学物质 当职业性粉尘及化学物质，如烟雾，过敏原，工业废气及室内空气污染等，浓度过大或接触时间过长，均可能产生与吸烟无关的慢阻肺。空气污染 大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道黏膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染增加条件。

感染 感染是慢阻肺发生发展的重要因素之一，病毒，细菌和支原体是本病急性加重的重要因素，病毒主要为流感病毒，鼻病毒，腺病毒和呼吸道合胞病毒等；细菌感染以肺炎链球菌，流感嗜血杆菌，卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。

蛋白酶-抗蛋白酶失衡 蛋白水解酶对组织有损伤，破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能，其中α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)是活性最强的一种，蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素，蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿，其他 如机体的内在因素，自主神经功能失调，营养，气温的突变等都有可能参与CDPD的发生，发展。

慢阻肺的主要症状

慢阻肺的发病初期患者常无明显不适，许多患者常常等到呼吸困难严重时才求医。肺功能检查是慢性阻塞性肺疾病诊断的重要手段，有助于早期诊断慢阻肺，并早期治疗。

咳嗽 随病程发展可终身不愈，常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。咳痰 一般为白色黏液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，清晨排痰较多，急性发作期痰量增多，可有脓性痰。

气短或呼吸困难 早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短，是慢阻肺的标志性症状。

喘息和胸闷 部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息，晚期患者有体重下降，食欲减退等。早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征：视诊及触诊胸廓前后径增大，剑突下胸骨下角增宽（桶状胸），部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等；触觉语颤减弱。肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及干性罗音和（或）湿性罗音。

慢阻肺的治疗

慢阻肺属于慢性病，治疗包括早期干预、稳定期治疗、急性加重期治疗。

早期干预 最重要的措施是戒烟。研究证明，任何年龄或烟龄的病人在戒烟后都可有效地减缓FEV1下降和病情发展的速度。所有吸烟者都需要得到戒烟教育和治疗。吸烟者的吸烟依赖性治疗包括家庭社会的支持和尼古丁替代疗法等。治疗需要一个长期的过程，任何戒烟失败者都需要得到再教育和再治疗。即使是药物戒烟， 其费用也要比治疗吸烟所致健康损害的费用省很多。

稳定期治疗 教育和劝导患者戒烟。因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者，应脱离污染环境。支气管舒张药 包括短期按需应用以暂时缓解症状，及长期规则应用以预防和减轻症状两类。β2肾上腺素受体激动剂。抗胆碱药：是慢阻肺常用的制剂、茶碱类、祛痰药。长期家庭氧疗（LTOT）对慢阻肺慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率。

急性加重期治疗 确定急性加重期的原因及病情严重程度。有严重喘息症状者可给予较大剂量雾化吸入治疗。控制性吸氧，一般吸入氧浓度为28%～30%，应避免吸入氧浓度过高，引起二氧化碳潴留。当患者呼吸困难加重，咳嗽伴痰量增加、有脓性痰时，应根据患者所在地常见病原菌类型及药物敏感情况积极选用抗生素治疗。