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胎盘早期剥离的发病机制

重的胎盘早期剥离,尤其胎死宫内病例可以发生凝血功能障碍,剥离处的坏死胎盘绒毛和蜕膜组织,释放大量组织凝血活酶进入母体循环激活凝血系统导致DIC。肺肾等脏器的毛细血管内均可有微血栓形成,引起脏器损害。

胎盘早期剥离是指妊娠20周后或分娩期正常位置的胎盘在胎儿娩出前,部分或全部从子宫壁剥离胎盘早期剥离是妊娠晚期严重并发症,往往起病急骤,进展快如诊断处理不及时会发生严重并发症如弥散性血管内凝血(DIC)、肾功能衰竭及产后出血严重威胁母儿生命中国报道其发病率为0.46%~2.1%围生儿死亡率为20%~35%,15倍于无胎盘早期剥离者。

胎盘早期剥离的发病机制尚未完全阐明,过去通常认为与血管病变,机械性因素,子宫静脉压突然升高等因素有关。

胎盘早期剥离的主要病理变化是底蜕膜出血,形成血肿,使胎盘自附着处剥离。若剥离面积小出血停止后血液很快凝固,临床多无症状,只是凝血块压迫胎盘,在胎盘母体面上遗留一压迹,往往于产后检查胎盘时方发现;若剥离面积大,继续出血形成胎盘后血肿,使胎盘剥离部分不断扩大此时因胎儿尚未娩出,子宫不能收缩,故不能起止血作用,出血不断增多,可冲破胎盘边缘,沿胎膜与子宫壁之间经宫颈管向外流出,即为显性剥离或外出血。若胎盘边缘仍附着于子宫壁上,或胎膜与子宫壁未分离,或胎头固定于骨盆入口都能使胎盘后血液不能外流,胎盘后血肿逐渐增大,胎盘剥离面也随之扩大,宫底不断升高,即为隐性剥离或内出血。当隐性出血积聚过多时,血液仍可冲开胎盘边缘与胎膜而外流,形成混合型出血。有时出血可透过羊膜进入羊水中成为血性羊水。隐性胎盘早期剥离,血液不能外流,出血逐渐增多而形成胎盘后血肿,因之压力增加,使血液浸入子宫肌层,引起肌纤维分离,断裂、变性、血液浸入甚至可达浆膜层子宫表面呈现紫色瘀斑,严重时整个子宫呈紫铜色,尤以胎盘附着处为著称子宫胎盘卒中。此时肌纤维受血液浸渍,收缩力减弱,有可能发生产后大出血。有时血液还可渗入腹腔,也可浸润至阔韧带,输卵管等处。

严重的胎盘早期剥离,尤其胎死宫内病例可以发生凝血功能障碍,剥离处的坏死胎盘绒毛和蜕膜组织,释放大量组织凝血活酶进入母体循环激活凝血系统导致DIC。肺肾等脏器的毛细血管内均可有微血栓形成,引起脏器损害。血小板及纤维蛋白原等凝血因子大量损耗,最终激活纤维蛋白溶解系统,产生大量纤维蛋白降解产物(FDP)继而引发纤溶亢进,加剧凝血功能障碍。

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