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肝硬化的分类

引起肝硬化的病因很多,也很复杂。临床上炎症程度、病情进展速度与程度也会有很大的差异。所以目前尚没有统一的分类方法,有按病因、病理、临床分;也有病因结合病理进行分类的。
加。据流行病学调查,80%以上的患者既往有过乙型肝炎病毒感染,约70%的肝硬化患者HBsAg阳性。研究证实,两种病因先后或同时作用于肝脏,更易导致肝硬化。如各型肝炎病毒的交叉重叠感染、血吸虫病或长期大量饮酒者合并乙型病毒性肝炎等,都可加速肝纤维化的形成和肝硬化的发生。

(二)病理分类

病理分类的核心是肝脏结缔组织弥漫性增生伴有肝细胞结节状再生。肝脏受致病因素作用后,肝细胞变性、坏死,有炎性反应,肝细胞再生,最后导致肝小叶结构被破坏和血管改建,肝脏变形、缩小、变硬而成肝硬化。肝纤维化是肝硬化病理过程中重要一环,但如果肝脏仅有纤维组织增生,而无肝细胞结节存在,如先天性肝纤维化、心力衰竭所致肝腺泡第三区纤维化,不能称为肝硬化。反之,如仅有肝细胞结节,而无纤维组织增生,如局灶性结节性肝细胞增生,也不是肝硬化。据此病理可分类为:

1.按病理表现分:

1)早期肝硬化 肝大小正常,质稍硬。主要特点是纤维增生活跃,形成大小不一的纤维束,但再生结节不均匀,仅少数假小叶形成。

2)晚期肝硬化 肝体积缩小,表面不平,质硬。纤维隔充满,有较大的多小叶性再生结节形成,肝细胞辐射状排列的小叶不复可见,假小叶广布肝实质。

2.按病理形态分:

1)小结节型肝硬化 其特点为结节大小比较一致,多数结节直径为1~3mm。纤维隔的宽窄也比较一致,多在2mm以内。

2)大结节型肝硬化 结节的大小不等,直径一般超过3mm,大的可达3cm,常由许多小叶构成。纤维隔宽窄不等,一般较宽。

3)混合型肝硬化 兼有大小结节的肝硬化,大小结节接近等量。

此外,有一种不完全分隔型肝硬化,其特点是纤维隔伸向小叶内,但并不将它完全分隔,肝实质再生形成大结节或小结节不明显。有些学者把此型肝硬化归人混合型肝硬化。

(三)功能性分类或临床分类

肝组织学证实为肝硬化,但肝功能检测结果不一,据此可以分为:

1.无症状肝硬化 患者无明显的肝病相关症状,肝脏无活动性炎症。

2.代偿型或非活动型肝硬化 呈慢性肝病表现,有中度肝功能不全,如丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST)轻度升高,无黄疸,血清清蛋白轻中度降低,凝血酶原时间正常,血氨正常。肝脏可有轻微炎症。

3.活动型肝硬化 肝功能失代偿,有急性营养障碍,如有皮肤晦暗、色素斑、毛细血管扩张、蜘蛛痣等体征,ALT、AST升高,血清胆红素升高,凝血酶原时间延长,血氨升高;或肝功能衰竭,如黄疸显著升高,凝血酶原时间明显延长,血清清蛋白严重不足,转氨酶升高,胆固醇降低,血氨升高,出现意识障碍。肝脏呈广泛炎症坏死。

4.失代偿型肝硬化 有明显的门静脉高压症,食管静脉曲张,或消化道出血,腹水出现,尿少,腹胀或出现其他并发症。肝脏组织呈广泛纤维化。

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