脊髓压迫症的病理生理
脊髓受压早期可通过移位、排挤脑脊液和表面静脉血液得到代偿,外形虽有明显改变,但神经传导径并未中断,不出现神经功能受损。
脊髓受压早期可通过移位、排挤脑脊液和表面静脉血液得到代偿,外形虽有明显改变,但神经传导径并未中断,不出现神经功能受损。后期代偿可出现骨质吸收,使局部椎管扩大,通常有明显的神经系统症状、体征。脊髓受压病变的性质和速度可影响代偿机制发挥,急性压迫通常无充分代偿时机,脊髓损伤严重;慢性受压可能充分发挥代偿机制,损伤相对较轻,预后较好。病变部位对损伤亦有影响,如髓内病变直接侵犯神经组织,症状出现较早;髓外硬膜外占位性病变由于硬脊膜阻挡,脊髓受压较硬膜内病变轻;动脉受压供血不足可引起脊髓变形萎缩,静脉受压瘀血引起脊髓水肿。
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