子宫内膜异位症的病因病理
(2)医源性散播：医源性的散播即直接移植。多见于手术时将子宫内膜带至切口处，在该处种植形成子宫内膜异位症。典型的例子是剖宫产术后的腹壁癍痕子宫内膜异位症，尤其是刮宫取胎后的腹癍痕子宫内膜异位症，更为多见。文献报道其发生率占腹壁瘢痕子宫内膜异位症的90％左右，称为手术瘫痕子宫内膜异位症。妇科小手术如官腔镜。下输卵管插管通液，子宫输卵管碘油造影，人工流产负压吸引术，宫颈电慰管均可能将子宫内膜送入盆腔，造成医源性种植。
2．血行-淋巴播散学说：1952年，由Javert提出认为子宫内膜组织可以像恶性肿瘤一样，通过血行的淋巴向远处转移，先侵入子宫肌层或肌束间的淋巴管及微血管，随后向邻近脏器、盆腔淋巴结及远处转移。如肺、胸膜、大腿、手、臂、淋巴结等。动物实验证明将内膜组织注射到动物的静脉内，可以导致远处的种植。说明有些远处内膜异位症可能是通过这样的途径引起的，但是临床上较少见。
3．内分泌学说
(1)前列腺素：在腹腔内微‘环境因素中，腹腔液与子宫内膜异位症患者病灶以及内生殖器官直接接触，其量和所含的细胞成分及生物活性因子构成了腹腔内微环境，与输卵管的运动密切相关。文献报道，子宫内膜异位症患者的腹水中所含异常物质可引起输卵管拾卵障碍；腹腔液能使精于活动力减低，腹水中巨噬细胞增加，吞噬精子的作用亢进：这可能与腹水所含的大量前列腺素类物质有关，如PGF2a、PGE2、TXB2等与排卵、黄体功能及输卵管运动关系密切。特别是腹水中的细胞因子如白细胞介素，被认为可能对受精，卵细胞分裂有重要影响。子宫内膜异位症患者常伴有排卵功能障碍，可能是腹腔液中的前列腺素含量升高影响卵泡的生长和排卵。此外，腹腔液中酸性磷酸酶促进前列腺素合成，参与卵泡发育、卵巢激素分泌、排卵和黄体溶解过程，并影响输卵管运动而导致不孕。
(2)未破裂卵泡黄素化：koninckx等提出一种特殊种类的排卵功能障碍----位破裂卵泡黄素化综合征常见于子宫内膜异位症患者，可能是子宫内膜异位症的发生原因。由于此病伴腹水，雌、孕激素浓度低，失去了对子宫内膜细胞的抑制，有利于子宫内膜细胞的种植。但此学说还未完全肯定。
(3)高催乳素血症学说与黄体功能不全：黄体功能不足也是子宫内膜异位症患者不孕的原因之一，子宫内膜异位症患者合并催乳素升高，催乳素有对抗促性腺激素的作用，抑制促卵泡生成素的分泌，可导致卵巢内促黄体生成素受体形成减少，致使卵巢对促黄体生成素不敏感，使黄体功能不全而影响受孕。
(4)舀体激素：子宫内膜异位症在性成熟期为好发年龄，绝经期后异位内膜多逐渐萎缩吸收，说明此症的发生与卵巢分泌的舀体激素有关，异位子宫内膜的生长主要依赖雌激素的存在。异位内膜病灶局部E2水平升高。
芳香化酶是合成E2的关键酶。E2在局部刺激环氧化酶活性增高，使异位内膜合成前列腺素E2(PG E2)增加，而芳香化酶的活性又由于PG E2增加而加强，所以，异位病灶局部E2和PG E相互起促进作用。由于异位内膜E2合成增加而分解下降，使异位内膜生长活跃，孕酮抑制异位内膜增殖的作用削弱，内异灶易形成。
4．侵袭学说：子宫内膜异位细胞具有和肿瘤相似的侵袭和转移特性。原有种植学说又无法解释此现象，放有人提出异位的内膜是否具有侵袭细胞外基质或基底膜的可能性，在出现临床症状前即已发生病变。但在于宫内膜异位细胞周围组织中发现一种胶原遭到破坏，在患者腹水中的含量明显升高。在体外胶原培养系统中，Gaetje等发现子
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