子宫内膜异位症的病因学
芳香化酶是合成E2的关键酶。E2在局部刺激环氧化酶活性增高，使异位内膜合成前列腺素E2(PG E2)增加，而芳香化酶的活性又由于PG E2增加而加强，所以，异位病灶局部E2和PG E相互起促进作用。由于异位内膜E2合成增加而分解下降，使异位内膜生长活跃，孕酮抑制异位内膜增殖的作用削弱，内异灶易形成。
4．侵袭学说：子宫内膜异位细胞具有和肿瘤相似的侵袭和转移特性。原有种植学说又无法解释此现象，放有人提出异位的内膜是否具有侵袭细胞外基质或基底膜的可能性，在出现临床症状前即已发生病变。但在于宫内膜异位细胞周围组织中发现一种胶原遭到破坏，在患者腹水中的含量明显升高。在体外胶原培养系统中，Gaetje等发现子宫内膜细胞株有侵袭胶原的能力，还发现CAl25与这种侵袭力有浓度依赖关系，而子宫内膜异位症患者中即有CAl25的升高。体内外实验提示，内膜细胞可能具有恶性肿瘤的某些侵袭能力，但还需更多的研究证据。
5．炎症学说：正常情况下，子宫内膜碎片可被机体中的平衡机制所清除。子宫内膜异位症患者腹腔内的红细胞、凋亡的内膜细胞或未消化的内膜组织可能激活单核巨噬细胞。在腹腔内产生一种氧化应激，在这种应激状态下，伴随着生长因子、细胞因子和趋化因子的分泌，腹腔内产生一种无菌性炎症反应。这种腹腔内的氧化环境又促进了异位内膜细胞的生长。在患者的外周血和腹腔液中出现多种非器官特异性抗体(如抗多核昔酸类、抗组蛋白及抗磷脂，心磷脂类抗体等)及器官特异性抗体(如抗子宫内膜和卵巢抗体)Weed等认为在子宫内膜异位症患者体内，由于异位内膜合成、分泌的物质，周期性脱落的内膜与出血，被激活的腹腔内巨噬细胞所吞噬，并将抗原成分提呈给淋巴细胞，诱导机体产生特异的抗子宫内膜抗体(endometrialantibody，EMAb)，导致子宫内膜异位症患者不孕或反复流产。越来越多的临床实验证明这一点。子宫内膜异位症患者这种自身免疫的紊乱，促进了机体发生慢性炎症反应，释放有害因子，形成熟连、结块。
子宫内膜异位症患者引起不孕的控制是由于腹腔为局部的炎症细胞及其分泌的物质起了重要作用。体外研究证明腹腔内巨噬细胞及其产物，特别是TNF—a可大大降低精于的受精能力。
子宫内膜异位症患者盆腔的非特异性炎症反应激活巨噬细胞，产生各种细胞因子，如TNF、IL—1、IL—6、酸性磷酸酶等。巨噬细胞吞噬精子，TNF、IL—1、IL—6影响精子活动力及对胚胎发育的毒性作用而导致不孕。
6．免疫学说：子宫内膜异位症的免疫发病机制可能为免疫抑制与免疫促进失衡导致免疫失控所致。在疾病发展早期，机体表现为积极的免疫反应，此时NK细胞、巨噬细胞、TH细胞数目增加，IL—2浓度升高，使淋巴细胞活性增加，细胞毒作用增强，启动多种途径清除异位内膜残片。但内膜组织释放的有害因子(如免疫抑制因子)与免疫系统相互作用的消长过程中，诱发免疫系统释放一系列反馈因子，协同作用进一步抑制免疫活性细胞对异位内膜的清除，并使免疫系统逆转为免疫促进现象，即由免疫细胞释放一系列活性因子，促进异位内膜转移、定位、生长。
近年来研究表明，免疫机制在子宫内膜异位症的发生、发展各环节起重要作用。免疫异常对异位内膜的种植、黏附、增生具有直接或间接作用。表现为免疫监视、免疫杀伤功能的细胞如NK细胞、巨噬细胞等细胞毒作用减弱，黏附分子协同促进异位内膜的移植、定位，免疫活性细胞释放的细胞因子促进异位内膜存活、
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