肥胖成为甲状腺癌导火索

肥胖可增加多种肿瘤患病危险肥胖有赶超吸烟，成为致癌首因的趋势“肥胖为肿瘤病因”再添新佐证肥胖增加心血管病及2型糖尿病危险，没有人不信，但要说肥胖增加肿瘤危险，肯定有人将信将疑。事实上，肥胖与肿瘤的相关性正在被越来越多的研究所揭示。而英国曼彻斯特大学癌症研究学院Renehan等进行的最新系统评价和荟萃分析，则成为了“肥胖为肿瘤病因”的又一新佐证。[Lancet 2008， 1371（9612）： 569]

Renehan等检索了Medline和Embase数据库中截至2007年11月的相关资料，对涉及全身15个部位20种肿瘤的前瞻性观察性研究进行了分析，共分析了141篇文献，肿瘤病例总数为282137例。

体重指数（BMI）的增加与男性食管腺癌、甲状腺癌、结肠癌和肾癌等发病危险显著相关。BMI每增加5 kg/m2，食管腺癌、甲状腺癌、结肠癌和肾癌发病危险分别增加52%（P<0.0001）、33%（P=0.02）、24%（P<0.0001）和24%（P<0.0001）。

BMI的增加与女性子宫内膜癌、胆囊癌、食管腺癌和肾癌等发病危险显著相关。BMI每增加5 kg/m2，子宫内膜癌、胆囊癌、食管腺癌和肾癌发病危险分别增加59%（P<0.0001）、59%（P=0.04）、51%（P<0.0001）和34%（P<0.0001）。

此外，BMI的增加还与男性直肠癌和恶性黑素瘤，女性绝经后乳腺癌、胰腺癌、甲状腺癌和结肠癌，男性及女性白血病、多发性骨髓瘤和非霍奇金淋巴结节等发病危险呈弱相关。

从性别来看，BMI的增加与结直肠癌危险之间的相关性，男性显著强于女性（P<0.0001）。

从人种来看，不同地区（北美，欧洲和澳大利亚，亚太地区）研究所得出的结果基本相同，仅亚太人群BMI增加与乳腺癌之间的相关性更强（包括绝经前和绝经后乳腺癌，P分别为0.009和0.06）。

肥胖如何增加肿瘤危险肥胖如何增加肿瘤危险，确切机制目前尚不得而知。

Renehan等认为，三个激素系统可能参与其中，一是胰岛素—胰岛素样生长因子轴，二是性激素，三是脂肪因子，而胰岛素是其中的最核心因素。当然，这些激素在不同肿瘤中的作用可能各不相同。

瑞典卡罗林斯卡研究院Larsson和Wolk也认为，循环中包括胰岛素、胰岛素样生长因子和性激素在内的内源性激素水平的变化，破坏了细胞增殖与凋亡之间的平衡，是最可能的致癌机制。其他可能机制还包括，脂肪因子代谢的变化、局部炎症、高血压和脂质过氧化增加肾癌危险，非酒精性脂肪性肝病的发生增加肝细胞癌危险，腹部肥胖所致胃食管反流增加食管腺癌危险。

目前，还存在很多悬而未决的问题，如肥胖—肿瘤相关性是否受其他危险因素或遗传学多态性的影响，青少年肥胖是否同样增加肿瘤危险，肥胖者减重后肿瘤危险是否降低，肥胖的肿瘤患者减重后预后是否改善等。

肥胖将成致癌首因在日前召开的美国科学促进会（AAAS）年会上，美国哈佛公共卫生学院Walter C. Willett说，随着吸烟率的降低和肥胖率的进一步升高，肥胖将在不远的将来赶超吸烟，成为致癌首因。目前，吸烟约导致30%的肿瘤死亡，而男性中约14%的肿瘤死亡由肥胖所致，相应的比例在女性中为20%。美国国立癌症研究所（NCI）Douglas R. Lowy则补充道：“肿瘤预防始于家庭。”

由此，在肿瘤的防治策略中，加入“遏制肥胖流行”已是刻不容缓。