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肺放线菌病

肺放线菌病(pulmonary actinomycosis)系由厌氧的以色列放线菌感染肺部引起的慢性化脓性肉芽肿性疾病。这菌为正常人口腔、龋齿、扁桃体隐窝中的常存菌。

概述

肺放线菌病(pulmonary actinomycosis)系由厌氧的以色列放线菌感染肺部引起的慢性化脓性肉芽肿性疾病。这菌为正常人口腔、龋齿、扁桃体隐窝中的常存菌。多数由于口腔卫生不良,吸入含有放线菌颗粒的分泌物而发病。也可来自血行播散或腹部病灶的直接蔓延。本菌在厌氧条件下琼脂培养,生长球形菌落。在组织内呈色黄颗粒,通称“硫磺颗粒”,系由菌丝缠结而成。镜检为革兰阳性的0.5~1.0μm的菌丝团,四周菌丝呈放射状排列,菌丝末端膨大呈棒状。

病理改变

肺部感染从支气管炎开始,有化脓怀肉芽肿,多发性小脓肿形成。在脓肿内可见到硫磺颗粒,周围为类上皮细胞、多核巨细胞、嗜酸粒细胞和浆细胞,再外为纤维性病变。病变累及胸膜,引起胸膜炎或脓胸,并可穿破胸壁形成瘘管。本病特点为破坏和增生同时进行,在病变结疤痊愈的同时,仍可向周围组织扩展。

病因

放线菌属原核生物,具有细菌的特征,其增殖不是孢子形成或丝状芽生,而是通过细菌分裂复制,绝大多数为厌氧菌或兼性厌氧菌,因此在无氧环境中生长最好,在组织内生长则紧密聚集在一起,肉眼可见,称为颗粒,以色列放线菌是最常见病原菌,其他如赖氏放线菌、粘放线菌等也可致病。放线菌常寄生于人体口腔黏膜、牙龈、扁桃体、结肠等处。当机体抵抗力下降,可因口腔分泌物吸入而侵入呼吸道,首先在支气管内引起病变,再侵入肺实质,亦可由于食管病变向纵隔蔓延,或腹部感染穿过膈肌波及胸膜和肺,在肺部引起化脓性肺炎,并经叶间隙、胸膜侵犯胸壁、肋骨,形成窦道。也可侵入血循环,引起全身播散。        

该病的病理特征是多发性脓肿、瘘管、肉芽增生和纤维性变。病原菌入侵后,在组织内最先引起白细胞浸润,形成多发性小脓肿,脓肿穿破形成多个窦道,在脓液和窦道分泌物中可以见到硫黄颗粒,病变晚期,慢性肉芽组织增生,病变邻近组织纤维性变。

临床表现

多为缓慢起病。开始有低热或不规则发热、咳嗽,咳出少量粘液痰。随着病变的进展,肺部形成多发性脓肿时,则症状加重。可出现高热、剧咳、大量粘液脓性痰、且痰中带血或大咯血,伴乏力、盗汗、贫血及体重减轻。病变延及胸膜可引起剧烈胸痛,侵入胸壁有皮下脓肿及瘘管形成,经常排出混有菌块的脓法。瘘管周围组织有色素沉着。瘘管口愈合后在其附近又可出现瘘管。如纵隔受累,可致呼吸或吞咽困难,严重者可导致死亡。可有肺脓肿及胸腔积液体征。

辅助检查

单侧或双侧肺散在不规则斑片状浸润阴影,可融合成实变,其中有不规则透亮区,亦可伴有胸腔积液。病变蔓延到肋骨和脊椎时,可见到骨膜炎征象,肋骨或脊椎破坏。

诊断依据

1.多有口腔卫生不良、拔牙或口腔感染病史。

2.发病缓慢,发热、咳嗽、咳痰、咯血、痰中有硫磺颗粒,波及胸膜可形成脓胸和胸壁瘘管并排出含硫磺色颗粒脓液。病变可蔓延至邻近组织或器官,亦可血行播散。可出现肺部湿啰音、肺实变、胸膜摩擦音或胸腔积液体征。

3.胸部X线检查:肺内散在不规则浸润影,可融合成大片实变,内有透亮区。

4.痰、胸液、窦道分泌物中找到硫磺颗粒,镜检为革兰阳性的放线菌。厌氧培养放线菌生长可确诊。

5.瘘管壁活检查见菌

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