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急性胰腺炎时对全身各系统的影响

急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。

急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。病变程度轻重不等,轻者以胰腺水肿为主,临床多见,病情常呈自限性,预后良好,又称为轻症急性胰腺炎。少数重者的胰腺出血坏死,常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症,病死率高,称为重症急性胰腺炎。

以下是急性胰腺炎时对全身各系统的影响:

一、急性胰源性肺衰

急性胰腺炎,特别是急性重型胰腺炎对呼吸功能的影响,早在数十年前已被临床医生所注意。主要表现为气急、发绀等表现,但这些症状,并不完全与胰腺炎的严重性成正比。自70年代以来对其认识逐步加深,证实为成人呼吸窘迫综合征(ARDS)。

1. 急性胰腺炎所致的急性呼吸窘迫综合征(ARDS),原因甚多,尚无十分明确的论点。

2. 当肺衰发生时,发现肺的重量增加,突变,并有散在的多发性出血点。镜检可见肺间质充血、水肿、肺泡内外出血。有时可见局灶性肺泡塌陷融合。

二、急性重型胰腺炎心血管的改变

急性胰腺炎对心血管的损害,原因尚不甚明了。现今认为系胰酶进入血循环,引起冠状动脉痉挛,胰蛋白酶及多肽类物质直接损害心肌;胰腺炎性渗出液积存于腹膜后,刺激腹腔神经丛,反射性广泛性血管痉挛等因素。

三、急性胰腺炎时的肾衰

这种肾衰的发生屡见不鲜,除因低血容量外,正常的血容量者亦常见到,其原因是,胰酶产生的蛋白分解产物是肾脏的毒性物质,它作用于肾小球及肾小管,造成上皮细胞肿胀、脱落、坏死等改变;纤维蛋白及纤维蛋白原亦可沉积于肾小球上;内毒素又使肾小动脉阻力加大,而使肾血流量降低。

四、精神神经系统的改变

这种改变表现为谵妄、恍惚、昏迷以至精神失常等现象。感染、中毒、高烧,以及长期嗜酒酒精中毒等是精神症状的原因。近年来发现急性重型胰腺炎时,产生大量的磷酸脂酶A,它与神经系统有强烈的亲合力并损害神经。另外分解脑细胞的卵磷脂酶所产生的溶血卵磷脂(Lysolecithin),它为蛇毒成分具有强烈的神经毒性。少数病人由于血循中的胰脂肪酶增多,而使颅内脂肪坏死、软化或出血,成为胰源性脑病。

五、电解质的改变

重型胰腺炎时脂肪酶将中性脂肪分解为甘油及脂肪酸,后者与钙结合而皂化,引起急性低钙。此外,当急性重型胰腺炎时释放胰高糖素,它促使甲状腺释放降钙素而抑制甲状旁腺自骨骼中动员钙,但正常人注射胰高糖素,并未引起低血钙,因此现今有人认为低钙的原因,系甲状旁腺素被蛋白酶分解,而不能维持钙的水平。以上两种情况经注甲状旁腺素均可奏效。

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