重症肌无力的诊断有哪些辅助检查？

(1)肌疲劳试验

受累骨骼叽因持续收缩而疲劳称为肌疲劳试验。比如令患者眼球上视或斜视，观察眼睑疲劳而下垂，或见眼球运动不对称即为肌疲劳试验阳性。连续讲话后声音降低、口齿不清，连续两臂平举而使举臂困难等都称为肌疲劳试验阳性。

(2)免疫性检查

AchR-ab测定为诊断本病较为特征性的检查，约85％的患者中AchR-ab滴度升高，一般而言，单纯眼肌受累患者的阳性率低，滴度也相对较低，而重者及全身型患者滴度升高较为明显。抗体滴度对群体而言与疾病的严重程度并不严格相关。但就个体而言，治疗所致的抗体滴度下降则与症状严重程度的波动明显相关。大约15％患者AchR-ab滴度并不升高，称为“血清阴性重症肌无力”。白细胞介素Ⅱ受体水平明显增高，并可作为疾病活动性的标志。

(3)免疫病理学检查

对于诊断有困难的病人，可以行神经-肌肉接头处活检，可见突触后膜皱褶减少，终板栅变细、水肿和萎缩。采用肋问肌活检，并应用辣根过氧化酶标记的α-银环蛇毒作免疫组化染色，在电镜下可发现神经末梢(突触前膜)变小，突触间隙增宽，突触后膜及形态上受到破坏，突触间隙增宽、皱褶加深、受体变性。免疫化学染色还可见突触上有LgG-C3-Ach受体结合的免疫复合物沉积、后膜崩解等。还可见肌纤维粗细不一，玻璃样变性，结缔组织增生等。约50％患者可发现淋巴溢。伴有胸腺瘤的患者易于出现肌纤维坏死及坏死区附近的炎性细胞浸润。在胸腺的髓质内出淋巴小结生发中心增生是常见的，部分病人伴发胸腺瘤。研究发现增殖的生发中心的内存在B细胞。淋巴细胞型有时与胸腺增生不易区别，尤其是极良性型即I度的淋巴细胞瘤。根据细胞分化的程度可将胸腺瘤区分为4度。具体改变均无特异性，可有局限炎性改变，肌纤维间小血管周围可见淋巴细胞集结，称为淋巴漏，同时有散在的失神经性肌萎缩。

(4)药物学实验

①新斯的明试验：新斯的明0．5～1．0 mg肌肉注射，比较注射前30-45 min受累骨骼肌的肌力、眼裂等变化。若于注射后肌无力显著改善即为新斯的明试验阳性。

②腾喜龙试验：静脉注射腾喜龙2 mg，如无特殊反应，再在静脉注射8 mg，一分钟内症状好转者为腾喜龙试验阳性。

(5)电生理检查

实验前需停用胆碱酯酶抑制剂至少24小时。重复电刺激试验：对四肢肌肉的支配神经应用低频或高频刺激，都能使动作电位幅度很快降低10％以上为阳性。

(6)单纤维肌电图

是用特殊的单纤维针电极通过测定“颤抖”研究神经-肌肉接头的功能。重症肌无力的病人颤抖增宽，严重时出现阻滞，是当前诊断重症肌无力最为敏感的电生理手段。检测的阳性率，全身型为77％～100％，眼肌型为20％～67％，本方法不仅可作为重症肌无力的诊断，也有助于疗效的判断。

①微小终板电位降低

重症肌无力患者微小终板电位降低，平均为正常人的l／5。曲突触前膜非冲动依赖性“最小释放单位”性释放的乙酰胆碱虽然正常，但由于其突触后膜上乙酰胆碱受体的功能障碍，以致由每个最小释放单位性释放之乙酰胆碱所引起的微小终板电位波幅下降。

②终板电位

重症肌无力患者终板电位降低。由每次神经冲动所致突触前膜冲动依赖性“最小释放单位”性释放的乙酰胆碱量正常，仍为150～200万个乙酰胆碱分子，但由于突触后膜上乙酰胆碱受体的功能障碍，以致由此所致的终板电位低于正常而不能使肌纤维产生可致传导的动作电位。

(7)胸腺异常的检查

胸部X线平片、CT及MRI均可用于探查胸腺异常，其中MRI价格昂贵，胸片虽便宜但敏感性低，所以CT应作为患者的常规检查，儿童可能存在生理性的胸腺肥大，这在诊疗重症肌无力的过程中应该注意。