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喹诺酮类抗生素致重症肌无力加重的反应机理

具有拟箭毒作用，可同胆碱能神经递质乙酰胆碱争夺受体位点，使递质对运动终板膜不能产生去极化作用，从而使肌肉不能收缩。

有报道提示喹诺酮类抗生素也能加重重症肌无力患者的肌无力症状，目前国际上普遍认同以下机理。

(1)具有拟箭毒作用，可同胆碱能神经递质乙酰胆碱争夺受体位点，使递质对运动终板膜不能产生去极化作用，从而使肌肉不能收缩。

(2)降低运动终板膜对乙酰胆碱的敏感性及其反应性。

(3)促进乙酰胆碱的免疫原性，提高乙酰胆碱受体抗体滴度，阻滞乙酰胆碱与受体结合或破坏运动终板突触前后膜结构。

(4)喹诺酮类抗生素可与二价阳离子如Ca²⁺形成复合物，从而直接抑制突触前膜乙酰胆碱释放。有人发现在动物离体实验中发现喹诺酮类抗生素可使小型运动终板电位(MEPPs)和小型运动终板电流(MEPCs)的振幅降低，而甲磺酸新斯的明不能逆转振幅的降低，提示喹诺酮类抗生素有直接的突触后膜作用。通过对MEPCs衰变相的单或双指数函数进行计算机最佳拟合得出衰变指数常数(TMEPC)，发现TMEPC也降低，这正是药物直接作用于乙酰胆碱受体离子通道的有力证据。