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为何重症肌无力患者表现为活动后加重而休息后减轻

肌肉在运动时，胆碱酯酶逐渐增加，致使更多的乙酰胆碱被中和分解，因此重症肌无力患者在运动后出现无力的症状加重，而休息后胆碱酯酶的数量相对减少，所以歇息后症状有所减轻。

重症肌无力患者体内的胆碱酯酶太多，它中和清除了原来足够的乙酰胆碱，使乙酰胆碱相对不足。肌肉在运动时，胆碱酯酶逐渐增加，致使更多的乙酰胆碱被中和分解，因此重症肌无力患者在运动后出现无力的症状加重，而休息后胆碱酯酶的数量相对减少，所以歇息后症状有所减轻。

1973年Lindstrom建立用放射免疫法测定乙酰胆碱受体抗体。1980年Norcross首先探索用酶联免疫吸附试验来检测乙酰胆碱受体抗体。1973年建立了重症肌无力的动物模型，实验性自身免疫性重症肌无力。同年lindstrom等用由电鳗电器官提取的乙酰胆碱受体主动免疫家兔致试验性变态反应性重症肌无力，首次证明重症肌无力是自身免疫性疾病。目前，已有多种动物的肌肉中成功地提取并纯化了作为其靶抗原的乙酰胆碱受体，且已搞清了其分子结构，并已克隆了乙酰胆碱受体所有亚单位的基因，并可望于不久的将来能用基因工程的方法生产这些亚单位。