周期性麻痹是怎样造成的

周期性麻痹多见于亚洲成年男性，尤其是我国及日本，发生率为1.9%～8.8%。本文的发生率占同期住院甲亢患者（405例）的2.47%，男9例，女1例，平均年龄35岁，40岁以下7例，符合相关文献报道。

周期性麻痹是一组与钾离子代谢有关的代谢性疾病。临床表现为反复发作的驰缓性骨骼肌瘫痪或无力，持续数小时至数周，发作间歇期完全正常。发病机制不清楚，普遍认为与钾离子浓度在细胞内外的波动有关。 根据发作时血清钾浓度之不同，可分为低血钾、高血钾和正常血钾三型。国外报道周期性麻痹有家族史，为常染色体显性遗传。在我国本病有家族史者极为罕见，以散发性低血钾性周期性麻痹最为多见。低血钾型好发于青壮年，常因饱食、过劳后于夜间发病，四肢无力持续数小时至数天。高血钾、正常血钾型多在10岁前起病、高血钾型常于白天运动后发作，持续时间不超过1小时。正常血钾型常在夜间睡后发作，四肢无力持续大多在10天以上。本病治病简单，效果较好。

该病发作期间，血清钾水平明显下降，但很少低于2.9mmol/L。因于此期间尿钾排出降低，所以血钾下降是由于钾突然进入体细胞内。发作期间，肌细胞内钾升高。肌纤维膜的静止膜电位，于发作间期下降，发作期较高。低钾型PP主要异常并未清楚，可能是肌纤维膜上一个或几个离子通道和离子泵的改变。如上所述，钾进入肌细胞可能是继发过程。摄入糖过多可能与血清钾下降、肌细胞与肝细胞内钾上升有关，这发生于糖元迅速贮存期间。此两过程不是同时发生的，摄入糖后几小时内发生起始的钾改变，而PP发作常延迟8～12h。