脊髓压迫症的发病机理

病变直接压迫脊髓和脊神经根，先为脊髓局部受压，后脊髓移位而被压于对侧骨壁。压迫脊髓的病变若从一侧压迫，则常引起脊髓半切综合症(布朗-塞卡尔氏综合症)即病变节段水平以下同侧上运动神经元性瘫和深感觉缺失，而对侧痛温觉障碍。当病变发展到脊髓某一节段而形成横贯性损害时，该节段平面以下出现双侧上运动元性瘫(四肢瘫或截瘫)﹑各种感觉丧失﹑大小便功能障碍和脊髓反射的改变。当脊髓受到急性压迫时(如外伤血肿﹑脓肿等)，可出现脊髓休克现象，表现为各种感觉消失﹑弛缓性瘫(软瘫)，肌张力低，腱反射消失，排尿困难，无病理反射。休克期一般历时2～4周，后转为痉挛性瘫；腱反射亢进和病理征阳性。脊髓迅速受压时，先是静脉回流受阻，造成脊髓水肿加重其受压，后由于动脉受压致脊髓缺血﹑缺氧和营养障碍。光学显微镜下可见神经细胞及轴索均有水肿表现。脊髓慢性受压后则有一定的代偿能力，故脊髓水肿不明显，但可受压变形。无论急性或慢性受压，脊髓内的神经细胞和神经纤维均可逐渐发生变性﹑断裂﹑坏死和脱髓鞘改变。由于脊髓血液循环障碍，静脉回流受阻曲张﹑血管通透性增加，蛋白质渗出，故脑脊液中蛋白质含量增高。