癫痫与生化改变

痫灶放电时，脑组织的生化改变非常明显，癫痫活动显着增加了大脑的代谢负担。巨大数量的神经元细胞膜发生快速反复的去极化，大大增加了大脑的能量消耗，脑对氧和葡萄糖的需要大大增高。在病灶中兴奋性神经递质谷氨酸含量升高，谷氨酸是GABA（丁—氨基丁酸）的前体，通过谷氨酸脱羧酶（GAD），以VitB6为辅基，转为GABA。谷氨酸脱羧酶含量减少，从而影响GABA的合成。GABA为抑制性神经递质，只存在于中枢神经系统内，脑中分布较广，黑质及苍白球含量最高。动物实验证明，将GABA局部置于大脑皮质或注入颈动脉及脑室内能提高化学性癫痫阈值与听源性发作阈值，并发现强直-阵挛发作及复杂部分性发作患者脑脊液中GABA水平显着低于单纯部分性发作。

在癫痫发作时脑内的神经肽可使神经和突触膜的功能改变，如膜上的受体变构、神经元内的酶系统活力的改变及钙浓度和基因调控失常。目前认为与癫痫有关的抑制性神经递质有DA、NE、5-HT、GABA、甘氨酸等，兴奋性神经递质有乙酰胆碱、谷氨酸、天冬氨酸等，抑制性神经肽甲状腺素释放激素、ACTH等，兴奋性神经肽有生长抑素、ACTH释放促进因子、脑啡肽等。

电解质分布及转运的改变是各种原因所致的癫痫发病后的共同机制。发作时细胞外液钙离子减少，钙离子可以控制膜的稳定性和调节神经递质的释放。钙离子的减少破坏了细胞膜的稳定性，且使细胞外液钾离子和钙离子的比例失衡使惊厥阈值降低，且钙离子进入神经元后触发兴奋性递质的释放，可使神经元兴奋性增强，导致癫痫发作。痫性发作后，细胞外钾离子增加，阻挠了细胞内钾离子的外流，从而延长了去极化的时程。此外，细胞脱水或水分过多，都可以改变钠离子的通透性，使神经元兴奋性增强。微量元素如锌、铜、锂、锰等也可能通过递质的关系在癫痫发病中起一定作用。