癫痫与细胞免疫

淋巴细胞亚群和NK细胞

癫痫患者T细胞变化的报道较为一致，即癫痫病人外周血中CD3+、CD4+T细胞百分比下降，CD8+T细胞百分比上升。CD4+/CD8+比例显着下降，B细胞和吞噬细胞的数量没有太大变化，NK细胞的活性下降。

细胞因子

循环细胞因子的研究是目前癫痫免疫学研究热点之一。Vezzani在红藻氨酸所致大鼠癫痫模型研究中发现：海马神经元中IL-1、IL-6、TNFmRNA快速而明显升高，并在痫后6h时达到高峰。而IL-1Ra的峰值延迟到24h后出现。神经胶质细胞中的各种细胞因子升高，但不像外周炎症时大量表达，只是和IL-1b形成1B1的摩尔比。海马内注射IL-1b可以加重癫痫发作，而IL-Ra则有明显的抗癫痫作用。这项研究表明在神经胶质中的proin-flammatory细胞因子可被快速而可逆地诱导，并提示IL-1b和IL-Ra在脑中的比率变化对控制癫痫有重要意义。脑室内大量注射IL-2可诱发癫痫，马桑内酯致痫模型可观察到IL-2和IL-2受体均增高。有报道称IL-1和IL-2可使谷氨酸免疫反应阳性神经元增加，GABA免疫反应阳性神经元减少。

IL-6参与癫痫发生发展的机制可能为其广泛参与中枢神经系统的免疫调节，如IL-6可诱导脑组织细胞表达MHC-2类抗原，诱导中枢神经系统中B细胞分化成可分泌免疫球蛋白的浆细胞，IL-6可间接或直接影响神经元的分化、发育与功能活动。IL-6过量表达可出现神经毒性作用，促进小鼠中枢神经系统海马和小脑星型胶质细胞增生，海马脑电图改变及癫痫发病。

TNF-A可通过刺激星形胶质细胞的增生，促进IFN)诱导星形胶质细胞表达HLA-2类抗原，增强其抗原呈递功能。TNF-A亦可对胶质细胞产生毒性作用，如影响离子通道，介导体外培养的胶质细胞坏死，使神经元脱髓鞘等，另外，TNF-A还可诱导其他细胞因子如IL-2，IL-6的产生和相应受体表达，从而影响中枢神经系统疾病的发生和发展。