癫痫与小脑

临床各种类型癫痫发作的基础是脑神经元的发作性异常放电，其基本特点是局部产生的异常高频放电。尽管癫痫灶的分布各不相同，但源自癫痫灶的异常高频放电均需沿一特殊途径产生传播，这一特殊途径就是各种类型癫痫发作的共同解剖结构基础。大量资料说明与癫痫发作有关的重要解剖结构有两大系统，即前脑系统和脑干系统。

在前脑内可被诱发出痫性放电的脑组织结构有边缘系统、基底节、皮层下结构和大脑皮层。

小脑与脑干有广泛而密切的联系，其功能是很难与小脑截然分开。小脑位于后颅窝内，在天幕之下，桥脑和延髓之上，以上、中、下3对小脑脚与中脑、桥脑、延髓相连接。小脑的功能主要是调节和校正肌肉的紧张度，以便维持姿势和平衡，顺利完成随意运动。当小脑或其纤维束受害时，即引起肌张力改变和病态运动。还可促发大脑皮质局限痫性放电，但却抑制强直发作。上小脑脚病变可阻止后肢强直发作。

强直和阵挛发作的混合出现

采用癫痫动物模型脑干不同节段切断术，观察其与癫痫发作的实验研究表明，断面越接近脑干尾部时，越不易诱发出癫痫发作，甚或根本不出现。曾有学者观察到中脑网状结构存在持续增加的与痫性发作之强直时相有关的多单位电活动，发作的阵挛时相取于皮质下结构。中脑前部结构与两前肢阵挛发作有关，但与强直发作无关。从上丘到延脑，切断面位于下小脑脚外的桥延交界时，才会出现强直发作被抑制。也有人提出，桥脑存在一个与强直发作有关的中心结构。

目前发现黑质对前脑和脑干均有作用，其控制机制似乎不仅限于一特定类型的发作，且不管其诱因为何。黑质对痫性放电和惊厥都有很广泛的控制域，其机理为抑制癫痫冲动传播而不是抑制其发生。黑质可能具有调节脑神经元兴奋性及改变前后脑间各种回路对痫性放电源放大汇聚的敏感性等功能，它在癫痫放电传播途径关键节段上起增益强化作用，而非单独的中继站。由此可见，来自癫痫灶的初始冲动是在黑质上活化放大的，并持续至抑制冲动占优势为止，这时就发生部分性癫痫。而当黑质内兴奋性冲动持续占优势时则出现全身性或由部分性转化为全身性发作。因此，临床上强直和阵挛发作混合出现的原因可能是大脑皮质癫痫灶痫放电向皮质下不同脑干节段的传播和黑质结构对痫性放电的控制所致。