甲状腺功能减退症

（1）精神神经系，记忆力减退，智力低下，反应迟钝、多嗜睡、精神抑郁，有时多虑有精神质表现，严重者发展为猜疑性精神分裂症，后期多痴呆，环幻觉、木僵或昏睡。约20％—25％重病者可发生惊噘，因粘蛋白沉积可致晓小脑功能障碍，呈共济失调，眼球正震颤等。

（2）心血管系 心动过缓＜60次/分，常为窦性，心浊音界扩大，心音减弱，超声心动图常提示心包积液，一般为高蛋白浆液渗出物，很少发生心包填塞同时有胸腔极积液，久病人者由于血胆固醇增高，易并发冠状动脉样硬化性心脏病，但因心肌耗氧量减少，心绞痛与心力衰竭者罕见。

（3）消化系 常有厌食、腹胀 、便秘 ，严重者出现麻痹性长梗阻，或粘液性水肿巨结肠，由于胃酸缺乏或吸收为维生素B12时常，可导致缺铁去贫血或恶性贫血，胆囊收缩减退而有时胀大。

（4）内分泌系 性欲减退，男性出现阳萎、女性多有不育症，约1/1患者可有乳溢，原发性甲减伴自身免疫所致肾腺皮功能减退和I性醣糖尿病，称为Schmidt综合症。

（5）肌肉与关节，肌肉正常或减低，收缩与松驰均迟缓，寒冷是可阵发短暂性肌痛、强直，粘液性水肿，患者可伴关节病变，偶有挂关节腔积液。

（6）粘液性水肿昏迷，见于病情严重者，诱发因素为寒冷，感染、手术和使用麻痹、镇静药物临床表现为嗜睡，低温＜35度，呼吸减慢，心动过缓，血压下降，四肢肌肉松驰，反射减弱或消失，甚或昏迷、休克、心、肾功能不全而危及生命，一旦发生，应及时抢救

（7）呆小病，出生儿症状不明显，逐渐发展为典型呆小病，起病越早病情越严重，患而体格，智力发育迟缓，表情呆纯，发音抵哑，颜面苍白，眶内浮肿，眼距增宽，鼻梁扁塌，唇厚流延，舌大外伸，前后大并关闭延迟，四肢粗短，出牙、换牙延迟，骨龄延迟，行走晚且呈鸭步，心率慢，心浊音区扩大，腹饱膨大伴脐疝、性器官发育延迟。 地方性呆小病症群分三型，神经性，由于脑发育障碍而智力下降，伴聋哑，年长时生活仍不能自理，粘液性水肿型，以代谢障碍为主，混合型，兼有前两型表现，地方性甲状腺办聋哑和轻度甲减，智力影响较轻者称Pendred综症。

（8）幼年性甲减，介于成人性呆小病之间，幼儿多表现为呆小病，较大儿童侧与成年性相似。

诊断 

1、 一般检查，由于TH不足影响促红细胞声称素合成而骨髓造型功能减低，可致轻中度争创细胞性正常色素性贫血，由于月经两朵儿致失血及铁吸收障碍可引起小细胞低色素性贫血，少数由于胃酸低、缺乏内因子维生素B12或叶酸可致大学报性贫血，血糖正常或偏低，血胆固醇，甘油三酯和β脂蛋白常增高。

2、甲状腺功能检查，1血清TSH（或sTSH）升高为原发性甲减最早表现，如TSH升高而T4、T3正常，可嫩为亚临床甲减，采脐血、或新生儿血，或妊娠第22周羊水测sTSH，尤有助新生儿和胎儿甲减症的诊断，2总T4 （或FT4（降低早于总T3（或FT3），下降3总T3（或FT3），下降仅见于后期或病重者，4血清rT3明显减低，由于T4转化为T3倾向增多以代偿甲减所致，羊水中rT3下降，有助先天性甲减产前诊断，5甲状腺摄131I率低平。

3、病变部位鉴定1、血清TSH（或sTSH IRMA）原发性甲减者增高，下丘脑垂体性者常减低，2、TRH兴奋试验，静注TRH200—500μg后，血清TSH刺激后更高，提示原发性甲减，血清T3、T4增高，血清TSH基础值或对TRH兴奋试验反映正常或增高，临床无甲亢表现，提示为外周TH受体抵抗性甲减。

4、病因检查，根据病史、病变部位、检测血中抗体，如甲状腺为粒体抗体、甲状腺求蛋白抗体等增高，表明为原发性甲减由自身免疫性甲状腺疾病所致，外