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甲状腺功能减退症

甲状腺功能减退症简称甲减,是由多种原因引起的甲状腺激素(TH合成,分泌或生物效应不足所知的一组内分泌疾病,按起病年龄可分为三型,功能减退起病人于胎儿或新生者,称呆小病起病于儿童者,称幼年型甲减,其起病于成年者未成年型甲减,病情严重时各型均可表现为粘液性水肿。

甲状腺功能减退症简称甲减,是由多种原因引起的甲状腺激素(TH合成,分泌或生物效应不足所知的一组内分泌疾病,按起病年龄可分为三型,功能减退起病人于胎儿或新生者,称呆小病起病于儿童者,称幼年型甲减,其起病于成年者未成年型甲减,病情严重时各型均可表现为粘液性水肿。

原发性甲状腺功能减退症(甲减)是最常见类型,大概是自身免疫性疾病,通常发生是由于桥本甲状腺炎,常常伴有坚实的甲状腺肿大,过后,随着病程发展,出现缩小的纤维性甲状腺,无或很少有功能。第二个多见类型是治疗后甲减,尤其因甲亢进行放射性碘和外科治疗。丙硫氧嘧啶,他巴唑和碘过度治疗甲减,终止治疗后往往恢复。轻度甲状腺功能减退常见于老年妇女。

大多数伴有非桥本甲状腺肿病人甲状腺功能正常或有甲亢,但甲状腺肿大甲减可发生于地方性甲状腺肿病人。缺碘会减少甲状腺激素合成;TSH释放,在TSH兴奋下甲状腺增大,吸碘明显增加,随至甲状腺肿大。如严重缺碘,病人会变成甲减,但自出现碘盐,这种病在美国实际已消灭。地方性克汀病是缺碘地区先天性甲减最通常原因和全世界精神障碍的主要病因。

罕见的遗传性酶缺乏可使甲状腺激素合成出现障碍和造成甲状腺肿大甲减。

继发性甲减发生于当下丘脑TRH分泌缺乏,下丘脑垂体轴衰竭或垂体缺乏TSH分泌时。

病因 

甲减的病因分类: 甲状腺性或称原发性甲减

(一)甲状腺自身受破坏 1、 特发性粘液性水肿(可能为桥本甲状腺炎的后果);2、桥本甲状腺炎(免慢性淋巴细胞性甲状腺炎);3、甲亢131I治疗后;4、甲状腺全切或次全切出手术后;5、颈部疾病放射治疗后;6、压急性甲状腺炎(一般属暂时性);7、胱氨基酸症;8、甲状腺内广泛病变,如甲状腺癌或转移癌等。

(二)甲状腺激素合成障碍 1、缺碘性地方性甲状腺肿;2碘过多(每日摄入>6mg);3、药物诱发:锂硫脲类、磺氨类、对氨柳酸、过氧酸盐、SCN等;4、致甲状腺肿物质,某些白菜恩、芜菁、甘篮、木薯等。 (1)二先天性 1、孕妇缺碘或口服过量抗甲状腺药物;2、胎儿甲状腺激素洗西合成酶洗系异常;3、甲状腺生长发育异常 (2)二垂体性或继发性甲减 1、垂体肿瘤;2、垂体受或放射治疗后;3、Sheehan综合证症 (3)特发性(有时为单一性TSH分泌不足)

(三)下丘脑性或称三发行发性甲减 1、肿瘤 2、慢性炎症或书嗜酸性热肉芽肿 3、防放射治疗后 4、甲状腺激素抵抗综合症或外周形性形成甲状腺激素受体抵抗性甲减。

症状 

甲状腺功能减退症简称甲减,是由多种原因引起的甲状腺激素(TH合成,分泌或生物效应不足所知的一组内分泌疾病,按起病年龄可分为三型,功能减退起病人于胎儿或新生者,称呆小病起病于儿童者,称幼年型甲减,其起病于成年者未成年型甲减,病情严重时各型均可表现为粘液性水肿。临床表现一般取决于病人年龄,成年性甲减主要影响脏代谢器功能,及时诊治多属逆行,发生与胎儿或婴儿时,由于大脑和骨骼的生长发育受阻,可致身材矮小和智力底下,多属于不可逆行,根据疾病演变过程及临床症状轻重,可表现为重度甲减(粘液性水肿甚至昏迷)、轻度甲减、亚临床甲减(无甲减症状,血清FT正常或稍低,TSH明显升高)和暂时性甲减等。

1、成年性甲减 多见于中年女性,男女之比约1:5—10除手术切除或放疗损毁腺体者外,多数其并隐袭,发展缓慢,早期缺乏特征,有时长达10余年后始有典型表现。

2、一般表现,有畏寒、少汗、乏力、少言懒动工作缓慢、体温偏低、食欲减退而体重无明显减轻、典型粘液性水肿往往呈现表情淡漠,面色苍白,眼浮肿,嘴厚舌大。全身皮肤干燥,增厚、粗糙多落屑,毛发脱落,少数病人

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