骨与关节结核的病理病机

(一)病因

1．直接病因  本病为感染结核杆菌所致。结核杆菌分人型、牛型、鼠型及鸟型4种，人型、牛型可使人致病，人型者多从呼吸道传染，而牛型则与食入牛奶在胃肠道发病有关。

2．间接病因  体质虚弱、先天不足、产后及慢性劳伤者易患。肌肉附着丰富的骨骼较少发生结核。皮质骨结核较少，因皮质骨中血循丰富，而骨端及干骺端因血管口径小，又为终末枝，血流缓慢，结核菌易于存留发病。

(二)病理

骨与关节结核多为血源性，好发部位在长骨端，多累及骨骺，并扩展至关节腔。除长骨外，脊椎的发病率很高。病理变化与身体其他部位的结核病相似。在结核性肉芽组织内有干酪样坏死。骨组织变化以溶骨为主，少有新骨形成。

病程进展缓慢，病变可扩展至软组织，形成灰白色，实质性或半实质性的干酪样坏死物质，积聚在软组织内，无急性炎症表现，称为寒性脓肿。例如脊柱结核的病变开始是在椎体，以后侵袭椎间盘和邻近椎体，病变的椎体由于溶骨性破坏造成塌陷，脊柱向舌成角畸形。当结核扩展至骨膜和邻近软组织时，则形成椎旁脓肿。若脓肿穿破后，可沿肌肉、血管和神经而扩散至远处。骨破坏可长期存在，愈合很慢。由于抗结核药物的发展及有效的手术治疗，已使病程大为缩短。

1．骨与关节病灶的形成结核原发病灶一般不存在骨与关节，临床所见到的骨与关节结核几乎都是继发的，约95％继发于肺部结核。结核杆菌由原发病灶到达骨与关节，绝大多数是通过血液，少数通过淋巴管；或有胸膜或淋巴结病灶直接蔓延到椎体边缘、肋骨或胸骨等处。

通过原发病灶进入血液的结核杆菌形成大量的细菌栓子，这些菌栓通过血流到全身各组织中去。其中绝大多数被机体的防御机制所消灭，少数未被消灭的结核杆菌在有利．的条件下开始繁殖，形成一些微小的病灶。这些小病灶不产生局部症状或全身反应，因此也不易觉察其存在和位置。在机体抵抗力的作用下，多数小病灶中的结核杆菌被消灭，组织破坏被修复，不留痕迹而治愈。有时个别小病灶迅速扩大，形成一个既有局部症状，又有全身反应的病灶。也有少数小病灶中的结核杆菌未被完全消灭，仍存在着有活力的结核杆菌；但病灶被纤维组织所包围，病变呈静止状态。随着年龄的增长，有的机体免疫力的降低或其他不利因素的发生，如过劳、营养不良、其他疾病的侵袭等，致潜伏病变可以重新活跃起来。潜伏的结核杆菌迅速繁殖，纤维组织包膜被突破，炎症病灶扩大或侵入新的区域形成病灶，出现临床症状。

骨与关节病灶能否形成，形成的时间，病灶的多少和范围，病灶的好发部位等都与结核杆菌的数量与毒力、患者的体质和免疫力、局部的解剖生理特性有密切的关系。一般说来，病灶好发于血运差、劳损多和生长活跃的骨松质。

2．骨与关节结核的组织病理分期

(1)渗出期：又有3种不同的组织反应。

巨噬细胞炎性反应：病变区内有大量的巨噬细胞浸润，细胞间有少量纤维蛋白集，巨噬细胞内外有中等量的结核杆菌。

纤维蛋白渗出炎性反应：组织间隙扩大，为纤维蛋白所占据，只有少数单核细胞浸润，不易找到结核杆菌。

多形核白细胞炎性反应：有大量的多形核白细胞聚集，而纤维蛋白渗出不显者，巨噬细胞也很少，在多核细胞内外可找到大量的结核杆菌。

(2)增殖期：吞噬结核杆菌的巨噬细胞变为上皮样细胞，再经过分裂或融合变为郎格汉斯细胞，呈环状或马蹄样排列，位于巨噬细胞的边缘。此外还可以看到细胞核排列零乱的异物巨细胞和淋巴细胞，结节周围有成纤维细胞包围。

(3)干酪样变性期：成片的组织(包括骨组织)失去原有的细胞结构，胶原纤维模糊消失，受累区呈一致性无结构的坏死。坏死周围不发生组织反应，也无