莫让过敏性鼻炎变哮喘

不及半数的花粉症患者和部分常年性过敏性鼻炎患者发生支气管哮喘，这是由于过敏性支气管病变所致，其致敏物也与过敏性鼻炎致。 般在鼻部、眼部症状出现后数年才有支气管哮喘，在哮喘发作之前先有持续性、久治不愈的咳嗽，这是哮喘的前驱症状，由过敏性气管炎所致。极少数患者哮喘与鼻部、眼部症状同时出现，少数小儿先有哮喘，常发现在幼儿时，数年后才出现鼻部症状，此时哮喘可能仍在发作，也可能已经没有临床表现了。

支气管哮喘发作主要表现为呼气性呼吸困难，并有哮鸣音；严重者伴有胸闷、憋气，不能平卧。常取端坐位或半坐位以帮助呼吸。为了排除支气管内的粘稠分泌物，患者常不停地用力咳嗽，小儿可因此而引起呕吐。当哮喘开始缓解时，常有多量白色粘痰咯出，呼吸困难随之解除。长期发作哮喘可以并发肺气肿和肺心病，严重影响患者的身体健康和生活质量，这种情况仅见于常年性过敏性鼻炎。

过敏性鼻炎和哮喘的联系机制目前尚未完全阐明，也是研究的热点问题之一，可能的联系机制包括以下几点：

（1）呼吸方式的改变：鼻腔是呼吸道的起点和门户，对外界的各种刺激首当其冲。鼻黏膜生理功能（对吸入空气的过滤、加温、加湿）的正常维系对下呼吸道的气管、肺泡的保护意义重大。对于一个变应性鼻炎患者而言，当鼻黏膜接触致敏原后，导致黏膜肿胀和分泌亢进，鼻塞导致经鼻呼吸改为经口呼吸，这一改变的后果是干冷空气和各种变应原直达下呼吸道，从而易引发下呼吸道黏膜反应性增高，导致哮喘的发生。

（2）由鼻部释放的炎性介质产生全身性作用而导致肺部反应。变应性炎症的鼻黏膜释放的炎性介质和细胞因子进入全身血液循环，引起循环中免疫细胞的活化并刺激骨髓中产生炎症细胞如肥大细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞增多，同时上调血管中黏附分子的表达。从而使炎症细胞穿过血管，浸润于肺部，引发肺部炎症。

（3）鼻腔炎性分泌物吸入下呼吸道： 有研究发现：后鼻滴漏的炎性分泌物被吸入下呼吸道会使支气管的反应性增高，易引发哮喘。尤其是在睡眠期间，该现象尤为明显。这可能是导致部分哮喘病人常常夜间发作的重要机制之一。

（4）鼻-肺反射：鼻黏膜和肺-支气管黏膜之间存在着微妙的神经纤维联系。这种联系主要是通过三叉神经和迷走神经实现的。鼻黏膜受到的许多非特异性刺激可对支气管的张力发生影响。用致敏原刺激变应性鼻炎患者的鼻腔，可使其支气管的敏感性增加；同样，肺部吸入变应原也可引起变应性鼻炎的症状。

如果过敏反应发生在上呼吸道，即为过敏性鼻炎，如果发生在下呼吸道便为哮喘。由于上下呼吸道的过敏性疾病是一个整体，因此，世界卫生组织建议，鼻部疾病好哮喘应协同诊疗。通常认为，在婴儿期就发生过敏性鼻炎的患者，其过敏体质比较严重，要及时采取积极有效的早期干预，用氯雷他定等第二代抗组织胺药物治疗，可避免中枢镇静等副作用，显著减少上呼吸道感染好喘鸣的发生。