妊娠合并糖尿病发病机理

正常人口服葡萄糖引起血液胰岛素水平的升高。空腹胰岛素水平低于179pmol/L（25μU/ml），口服葡萄糖后30分钟，上升达高峰，约为359pmol/L（50μU/ml），以后逐渐下降，在2小时后回到空腹水平。酮症型糖尿病因循环中缺乏胰岛素，口服葡萄糖后不产生反应；但轻度肥胖型糖尿病出现延迟反应，胰岛素可以上升到异常高的水平，说明轻型糖尿病患者胰岛细胞有缓慢但过度的反应。

妊娠期糖尿病的敏感性：在妊娠早期口服葡萄糖后，空腹及高峰时的胰岛素水平类似于非妊娠期，但在妊娠晚期空腹及高峰时的胰岛素水平较非妊娠期高。结合妊娠晚期餐后出现高血糖的倾向，显然在孕晚期胰岛素的敏感性下降了，所以妇女在妊娠期要维持正常葡萄糖内环境的稳定，就必须产生和分泌更多的胰岛素。大多数妇女具有充足的胰腺β细胞储备，而少数则成为糖尿病。而已有糖尿病的妇女，对胰岛素敏感性下降，则意味着随着妊娠的进展，外源性胰岛素有时需增加2～3倍。

妊娠期胰岛素敏感性改变的原因尚未明了，但是可能由几种因素所造成，包括胎盘胰岛素降解作用，循环中游离皮质醇、雌激素及孕激素水平升高的影响，以及胎盘催乳素（HPL）对胰岛素拮抗作用的结果。

在妊娠过程中，随着胎儿胎盘的生长，一方面出现胰岛素拮抗作用，另一方面又出现胰岛素分泌亢进的现象，并在产后立即消失。所有这些说明了在妊娠期胰腺活动与胎盘激素（例如HPL、雌激素和孕激素）的水平升高有关。HPL又称人绒毛膜生长激素，在免疫学和生物学上非常类似于生长激素。在正常进食的孕妇中，HPL的分泌率与胎儿胎盘生长曲线相平行，但不随血液循环中葡萄糖的变化而转移。HPL被证实具有促胰岛素分泌与抗胰岛素的双重性能，但HPL主要发挥抗胰岛素的作用。

在妊娠期，除了HPL的促胰岛素分泌和抗胰岛素作用外，胎盘雌激素和孕激素也参与葡萄糖-胰岛素内环境稳定的调节。在人和动物实验中观察到，给予雌二醇和孕激素后产生胰岛素分泌过多和胰岛肥大，但两者对葡萄糖的作用却截然不同。给予雌二醇后胰岛素对葡萄糖的反应明显加强并引起血液中葡萄糖水平下降。但给予孕激素却引起胰岛素降血糖作用敏感性的下降，所以孕激素虽然能引起胰岛素成倍增长，但却不能引起葡萄糖水平的改变。这些材料说明雌激素和孕激素都能引起胰岛素分泌，而孕激素具有胰岛素的拮抗作用。