胆石症是引发胰腺炎的罪魁祸首
胆石症(cholelithiasis)是世界范围的常见病,我国也不例外,其发病率随年龄增长而增高。近20余年来,随着影像学(B型超声、CT及MRI等)检查的普及,在自然人群中,胆石症的发病率达10%左右,国内尸检结果报告,胆石症的发生率为7%。随着国人的生活条件及营养状况的改善,胆石症的发生率有逐年增高的趋势,尤其是胆囊结石的发生率显著增高。
急性胰腺炎患者常常发现有胆石症存在。有人在52名急性胰腺炎患者粪便中筛选胆结石,结果47名阳性(90%)。据美国、英国、日本、德国、瑞典等国的调查,胆道疾病(主要是结石)高居急性胰腺炎病因的榜首,我国也不例外。这类胰腺炎被称为胆源性胰腺炎。
这绝不是偶然
作为消化营养物质的“主角”胰腺,含有多种酶类。胰蛋白酶、糜蛋白酶等消化食物中的蛋白质,脂肪酶类消化脂肪,而糖类的消化离不开胰淀粉酶,消化弹力组织的还有弹力酶……这些酶类平时并不会消化胰腺自身,因为它们都处于无活性状态(酶原状态),不起消化作用。
看看胆道系统的格局
胆囊与胰腺在胚胎发生上同源,在解剖关系上自然十分密切。发育成熟后两者管道虽然“分了家”——分别引流胆汁与胰液,但80%的正常人这两条管道末端汇成一条道(共同通道),开口于十二指头部。一旦共同通道的任一段被结石、炎症或肿瘤堵塞(胆结石最为多见),两者的分泌液均不能流出,胆管内压力高于胰管,必然有胆汁流入胰腺。
结果是爆炸性的,胆汁可以将胰腺中那些酶激活,这些被激活的酶就像一群饿狼,六亲不认地像消化食物一样消化它们的“生身母亲”——胰腺组织,其中尤以胰蛋白酶、弹力酶、脂肪酶破坏性最强,胆源性胰腺炎就发生了,也就是发生了“自身消化”。
除此之外,胆系与胰腺有共同的淋巴系统,胆结石中的毒素、细菌可通过共同的淋巴系统而波及胰腺。
不要“就事论事”
1、如果不幸发生了急性胰腺炎,切莫只“就事论事”,要好好检查一下胆囊胆道系统的情况,有无结石、炎症、畸形乃至蛔虫。胰腺炎的始发原因可能就在此,应在合适的时间彻底治疗。
2、从预防胰腺炎的角度出发,积极合理地处理胆系疾病(包括外科手术),确实可降低急性胰腺炎的发生,这已经得到充分证明。
3、胆系疾病(包括胆石症)的患者应该警惕可能发生急性胰腺炎,同样不要“就事论事”而延误病情。
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