痫性活动的终止
癫痫发作的终止决定于神经元的耗竭和抑制过程，认为由于酸性代谢产物的积聚或由于细胞行使功能所需能量储备耗尽，导致神经元的进行性疲劳和最终耗竭。
癫痫发作的终止决定于神经元的耗竭和抑制过程，认为由于酸性代谢产物的积聚或由于细胞行使功能所需能量储备耗尽，导致神经元的进行性疲劳和最终耗竭。
癫痫发作终止的第二种机制是主动性抑制即癫痫发作终止不仅决定于神经元的耗竭，还决定于抑制结构的参与。小脑在癫痫发作中的作用是抑制性的。研究认为小脑的抑制性机制可通过投射纤维对大脑起调控作用，从而推测对小脑的慢性刺激可减弱小脑，丘脑，皮质投射通路中神经元的致痫性放电而达到制止皮质癫痫发作的目的。
目前已知黑质是GABA能药物的作用基质，在癫痫发作中，黑质的代谢活动升高，表明黑质神经突触前GABA终端的活动有代偿性升高，从而达到制止或限制癫痫发作的传播。认为黑质是与丘脑及其通路有关的各种癫痫发作的总抑制中心。
另外，在癫痫发作的终止过程中，有胶质细胞对兴奋性物质的重吸收，发作时脑部释放的一些物质如？—内啡肽，腺苷，肌苷次黄嘌呤，缩胆囊素等有抑制发作的作用。
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