痫性活动与细胞结构改变

神经系统具有复杂的调节兴奋和抑制过程的结构，通过反馈式周期性活动，使任何一组神经元的放电频率不会过度，也不会过度地影响其它部位，能维持神经细胞膜的电位相对稳定。一个正常的大脑皮质锥体细胞的放电频率一般保持在1-10Hz之间。然而在癫痫发作时神经元的放电频率可达数百乃至千赫兹，这种高频率的放电是怎么产生的呢？经大量研究，认为痫性活动的产生是多因素造成的，如结构、电位、生化和免疫改变。

细胞结构改变

不论癫痫发作原因如何，当大脑皮质作为痫性放电时，提示有多种细胞学的改变。

星形胶质细胞功能紊乱：正常星形胶质细胞的功能。

1、糖及各种代谢前体物从毛细血管到神经元的转运。

2、具有各种氨基酸转运体并参与代谢。

3、参与细胞外液离子浓度的调节，星形胶质细胞与癫痫发生可能有很大关系。在布分癫痫时，胶质细胞增生是很常见的病理改变，特殊星形胶质细胞其特点是所含的某些脱氢酶（谷氨酸脱氢酶，葡萄糖-6-磷酸脱氢酶，LDH的同功能）的活性比正常明显升高。这些异常胶质细胞被称之为活化性星形胶质细胞（AA）。凡是能引起癫痫的病灶均有（AA），可见AA与癫痫发生有连带关系。

神经元脱失，为癫痫灶的另一显着特点。尽管神经元的脱失在如脑创伤，脓肿时为非特异性和非选择性改变，但在缺血缺氧时却为特异的选择性改变，尤其是选择性的抑制性中间神经元脱失。在小脑侧表现为继发于脑缺氧的蒲氏细胞和蓝状细胞脱失。

选择性抑制性抑制性神经末梢脱失，为缺氧的继发性改变。在发生缺氧的幼年动物大脑运动中枢，约有85%的变性末梢是高选择性的抑制性中间神经元对称型神经末梢。这些似乎可以解释为什么人类婴儿或幼儿发生缺氧时大大增加儿童期癫痫发病率达五倍以上。

选择性GABA能中间神经元神经末梢缺失：在癫痫状态和慢性癫痫模型，均可观察到选择性GABA能神经元神经末梢脱失。具体表现为树突分支减少及树突棘脱失。癫痫灶的结构是自中心向周围逐步过度的有重到轻的病理改变。过度兴奋状态与癫痫病灶及其周围区域的病理特点有关。由于处在变性之中，并有供血不足和代谢紊乱，所以这些具有过度的兴奋性，不稳定性，部分性损伤的神经元是产生异常放电的主要成分，癫疤区域可能有局部血脑屏障通透性改变，也可能是造成过度兴奋的原因。