癫痫与神经细胞异常

不论癫痫发作原因如何，当大脑皮质作为痫性放电源时，就会发生多种细胞学改变，如星形胶质细胞增生，形成异常胶质细胞而发生功能异常；神经元坏死、缺失，邻近部位呈现神经元群结构紊乱；血供障碍，受损神经元的树突缩短，其分支和棘突减少，电镜下可见细胞体和树突上的对称型突触也减少，这种突触来自GABA能（即抑制性）神经细胞。

　　癫痫与神经细胞异常

1、星形胶质细胞功能异常正常星形胶质细胞的功能包括。

①糖及各种代谢前体物质从毛细血管到神经元的转运。

②具有各种氨基酸转运体并参与代谢。

③参与调节细胞外液的离子浓度。

星形胶质细胞与癫痫的发生可能有很大关系，胶质细胞增生是部分性癫痫时常见的病理改变。在癫痫患者大脑皮层癫痫灶内可观察到一种反应性的特殊星形胶质细胞，将这些异常胶质细胞称为活化性星形胶质细胞（AA），它的特点是所含的某些脱氢酶（谷氨酸脱氢酶、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶，LDH的同功酶）的活性较正常明显升高，而且凡能引起癫痫的病灶均有AA，而在非癫痫性活化性标本中，则找不到这种细胞，可见AA与癫痫的发生密切相关。

2、神经元及神经末梢缺失神经元的坏死、缺失为癫痫灶的另一显着特点，尤其是选择性的抑制性中间神经元缺失，虽然在脑创伤、脑脓肿时为非特异性和非选择性改变，但在脑缺血、缺氧状态时却是特异的选择性改变。选择性抑制性神经末梢缺失是缺氧的继发性改变，动物实验证明在发生缺氧的幼年动物大脑中，运动中枢绝大部分的变性末梢是高选择性的抑制性中间神经元对称型神经末梢。这些发现可以用来解释婴儿在发生缺氧时癫痫的发病率明显增高；选择性GABA能（即抑制性）中间神经元神经末梢缺失，受损神经元的树突缩短，其分支和棘突减少，电镜下见细胞体和树突上的对称型突触也减少，这种突触主要来自GABA能神经细胞，而棘突为正常时接受抑制性突触的部位。

3、中间带的神经元群结构紊乱

癫痫灶的结构是自中心向周围逐步过渡的由重到轻的病理改变。神经系统的过度兴奋状态与癫痫病灶及其周围区域的病理特点有关。典型的皮层癫痫灶具有中心区、中间带及周围的正常区域，而环形的中间带是引起癫痫放电的区域，该区域神经元数目减少，且发生不同程度的变性，并有供血不足和代谢紊乱，所以这些具有过度兴奋性、不稳定性、部分性损伤的神经元是产生异常放电的主要原因。