癫痫和体液免疫

免疫球蛋白

癫痫患者免疫球蛋白异常已是不争的事实，但服药前后免疫指标的变化及服用各种AED对免疫指标的影响尚有争论。Callonbuch发现癫痫儿童较正常儿童IGA，IGG1，IGG2，IGG3明显增高，服药前后相比IGA，IGG4明显下降，但IGG1和IGG3明显升高。而服用卡马西平的癫痫儿童与正常儿童相比较IGA，IGG4明显下降。服用丙戊酸钠的患儿IGA下降，IGG1升高。总之，第一次癫痫发作后癫痫儿童的体液免疫已发生变化，但其为外界因素引起还是中枢神经系统和免疫系统的相互影响，还需进一步研究，可以肯定的是AED治疗癫痫可引起IG的明显改变。

　　补体

补体系统是非特异性免疫的重要组成部分，具有多种免疫活性功能。Basaran发现未经治疗的癫痫患者体内C3水平明显高于对照组。Bostantjopoulou认为癫痫患者体内C4补体降低，且服用AED的患者C4水平更趋下降[4]。曾常茜在海仁酸所致大鼠癫痫模型大脑切片免疫组化染色中发现大鼠海马大量表达C3BR阳性细胞，细胞胞体膨大，突起变粗变短，而对照组未见C3BR明显表达，说明癫痫大鼠海马中活化的小胶质细胞和星形胶质细胞明显增加且表达补体C3BR受体，因此认为在海马神经原退行性变过程中有补体系统参与。

　　自身抗体

抗脑抗体的产生

血脑屏障损伤是某些癫痫的病理基础。ENG认为癫痫病人免疫紊乱的触发机制和病毒感染有关，特别是HSV-1、HHV-6、CMV、EBV都可隐匿性感染。血脑屏障遭到破坏时脑组织抗原进入血管，激活免疫系统产生抗脑抗体。抗脑抗体与脑组织表面抗原发生反应，使脑组织受到免疫性损害，引起大脑皮质异常放电，导致癫痫发作；而惊厥本身也可造成血脑屏障破坏，如此恶性循环，使免疫性损伤不断加重，如Rasmussen．ssyndrome和HHV-6、CMV感染有密切联系，另外，缺血缺氧、脑血管病变、肿瘤等情况亦有可能破坏血脑屏障，成为抗脑抗体的触发因素。

抗P16，P30，S100抗体，GFAP抗体

P16，P30，S100，GFAD均为神经组织蛋白质，Poletaev认为癫痫病人的这些蛋白抗体明显超出正常范围，但此是癫痫的继发结果还是癫痫的发病原因尚有待阐明。

抗谷氨酸脱羧酶抗体

癫痫病人体内也发现有GAD抗体存在，GAD可能通过以下机理参与发病：GAD抗体令GAD减少或活性减弱而致使GABA合成减少。GAD抗体干涉GABA的胞吐作用。

抗谷氨酸受体抗体

Rasmussen．ssyndrome是一种进行性原因不明的以严重癫痫综合征、半身瘫、痴呆及脑炎为特点的儿童疾病。传统AED疗效差。研究认为其发病和GLUR3抗体有关。Roger发现患儿经过血浆置换去除GIUR3抗体后，可减少癫痫发作的次数、改善脑功能。Mategazza研究发现GLUR3抗体不只出现在Rasmussen脑炎患者体内，在一些严重的，发病早的难治性癫痫患者中GLUR3抗体亦很常见。Bazarova报道GLUR1抗体在癫痫患者中很常见。且血清中GLUR1抗体水平和EEG活动一致，认为GLUR1抗体水平可作为癫痫诊断的指标之一。另外，抗神经节苷酯抗体和抗乙酰胆碱抗体在癫痫病人血清中也有所升高。

非抗脑抗体

ACL和ANA是SLE患者体内常见的抗体。10~20%的SLE患者在病程中伴有癫痫发作，是普通人群发病率的8倍。癫痫病人中SLE的发病率也远远高于正常人群。5~10%的癫痫患者发病后患SLE。这意味着AED可能参与SLE的发病，或癫痫和SLE在发病机制上可能有相类似之处。但有人认为癫痫患者ACL和ANA升高和应用AED无关。Peltola对50例全身发作型，50例部分发作，52例新诊断未用药的癫痫患者及83例健康对照者做了研究发现IGG型ACL抗体升高：新诊断未用药组为21%，部分发作组为14%，全身发作组为8%，对照组为7%。IGM型ACL升高：部分发作组为60%，全身发作组为42%，新诊断未用药组为33%，对照组为12%。ANA升高：部分发作组为24%，新诊断未用药组为21%，全身发作组为8%，对照组为12%。以上结果表明自身抗体和癫痫药物治疗没有必要联系，和癫痫类型有较大相关性。