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痫性活动的终止

在癫痫发作中，黑质的代谢活动升高，说明黑质神经突触前GABA终端的活动代偿性升高，从而达到制止或限制癫痫发作传播的目的。

发作终止与神经元的能源消耗无关，主要是由于各梯层的抑制作用，包括痫灶周围抑制性神经细胞的活动，胶质细胞对兴奋性物质的回收，以及皮质外抑制机构的参与。后者主要包括尾状核和小脑，尾状核能够制止痫灶的放电，是通过黑质或脚间核的GA—BA能传导来实现的，目前已知黑质是GABA能药物的作用基质。在癫痫发作中，黑质的代谢活动升高，说明黑质神经突触前GABA终端的活动代偿性升高，从而达到制止或限制癫痫发作传播的目的。小脑在癫痫发作中的作用是抑制性的，有研究认为小脑的抑制可通过投射纤维对大脑起调控作用，从而推测对小脑的慢性刺激可减弱小脑—丘脑—皮质投射通路中神经元的致痫性放电而达到制止皮质癫痫发作的目的。这也是近年来有人应用慢性小脑刺激治疗癫痫的机理所在。另外，在癫痫发作终止过程中，胶质细胞对兴奋性物质的重吸收，痫性发作时脑部释放的一些物质如β—内啡肽、腺苷、肌苷、次黄嘌呤、缩胆囊素等已被发现有抑制发作的作用。