癫痫的促发因素

癫痫的促发因素大致可分为遗传和环境两方面。国内外大量的研究资料说明癫痫发病具有遗传性，而且发现在特发性癫痫的近亲中，其患病率为2%～6%，远远高于一般人口0．5%一1%的患病率(均不包括高热惊厥)。

癫痫的促发因素大致可分为遗传和环境两方面。

一、遗传因素

国内外大量的研究资料说明癫痫发病具有遗传性，而且发现在特发性癫痫的近亲中，其患病率为2％～6％，远远高于一般人口0．5%一1%的患病率(均不包括高热惊厥)。特发性癫痫实际上是包含多种疾病的综合征，具有不同的遗传方式，牵涉一个或数个基因。比如我们前面提到的儿童期失神癫痫为常染色体显性遗传，特发性婴儿痉挛症为常染色体隐性遗传。在大多数疾病中，所遗传者仅为痫性发作的预致性，其发病还与诸多因素促发有关，其外显率亦受年龄限制。如以脑电图上31Hz棘—慢波组合为特征的儿童期失神癫痫，其兄弟姊妹在适龄时(5～16岁)有40％以上显示同样的异常脑电图，但其中仅1/4发生痫性发作，提示环境因素具有重要的促发作用。

在症状性癫痫病人的近亲中，癫痫患病率为1．5%，也高于常人，提示同样罹病时，癫痫预致性的作用。有些症状性癫痫的病因，如高热惊厥和结节性硬化症等，本身即系遗传性疾病。

二、环境因素

1、年龄

有多种特发性癫痫的遗传因素，其外显率和年龄密切相关，如良性家族性新生儿惊厥，发生在出生后2—3天，儿童期后发育正常，大部分不再发作。另外大脑的发育过程也影响癫痫的发作形式。新生儿常呈部分性发作，如儿童期失神癫痫，多在6～7岁开始，青春期后常转化为全身性强直一阵挛发作，其原因在于大脑的发育过程直接影响癫痫的发作形式。新生儿时期虽然大脑兴奋性很高，但较难形成全脑同时异常放电；婴JL期逐步发育，癫痫表现为偏侧性或全身性发作，但因大脑对下部脑干网状结构活动控制不完全，亦常表现为婴儿痉挛或强直性发作。又如婴儿惊厥症，多发生在l周岁以内，数年后可转化为不典型失神发作，全身强直—阵挛发作。良性中央—颞区棘波癫痫多于4～10岁开始发病，青春期自愈。

不同的发病年龄与发病原因有密切联系，新生儿和婴儿期首次有癫痫发作者多为脑器质性疾病，如产伤、感染、先天性脑部疾患等，多在20岁以前开始发作，其中有6—10岁、14～17岁两个高峰。青年期癫痫发作多见于外伤尤其是颅脑外伤后，另外颅内肿瘤所致者也比较多见。老年期则脑血管病占首位，且癫痫患病率随年龄增大而逐渐减少，二者呈负相关。

2、内分泌

性腺功能对癫痫具有一定的影响，在女性病人中，任何类型的发作通常在经期和排卵期加频、症状加重。许多学者研究了性激素对大脑电兴奋的影响，通过实验研究发现激素尤其是类固醇类激素可作用于中枢神经系统的神经元，改变神经元的兴奋性及蛋白质合成。动物实验证明，雌激素具有诱发癫痫发作作用，给动物胃肠外应用雌激素，以及对发情期(此时雌激素水平高)动物进行的研究发现，癫痫的发作阈值降低，服用雌激素在皮层可产生新的癫痫灶，并可激活以前的癫痫灶。有研究发现在人类给一组经期癫痫的女性患者服用雌激素，发现癫痫发作加重，也有报道在卵泡期雌激素水平最高时，癫痫发作的频率也随之增加，如失神发作可转为大发作。另有经期性癫痫仅在经期内发作。妊娠性癫痫仅在妊娠早期发作，其癫痫发作是由于妊娠期水钠潴留、电解质紊乱、精神紧张、内分泌改变、呼吸方式的改变等激化痫性放电。

3、睡眠

癫痫发作与觉醒、睡眠周期有一定的关系，有的多在白天觉醒状态发作，有的则多在夜间睡眠中发作。如特发性强直一阵挛发作和肌阵挛发作常在晨醒后发生；婴儿痉挛症发作常在醒后和睡前；良性儿童期中央—颞部癫痫大多在睡眠中发作；颞叶癫痫常在日间表现精神运动发作，而在夜间发生强直一阵挛发作，此外睡眠缺乏也常会导致癫痫发作。

4、诱发因素

(1)一般诱因除睡眠缺乏外，疲劳、饥饿、便秘、饮酒、情感冲动以及各种一过性代谢紊乱和过敏反应都能激发病人的发作，如过度饮水可诱发强直一阵挛发作，发热可引起高热惊厥及促使癫痫发作，过度换气容易诱发失神发作，饮酒可诱发全身性强直一阵挛发作和肌阵挛发作。过度疲劳、睡眠缺乏容易导致各型癫痫发作，饥饿性低血糖也可引起痫性发作。

(2)药物作用一些药物本身就有诱发癫痫发作的作用，如贝美格、戊四氮、米帕明等。突然撤除抗癫痫药物，往往促使癫痫发作，甚至导致癫痫持续状态。某些抗失神发作的药物如三甲双酮、乙琥胺可诱发全身性强直一阵挛发作，而苯妥英钠、苯巴比妥偶尔也会诱发失神发作。

(3)特发诱因某些病人仅在某种特定条件下才发作，对某些特定的因素敏感，有时甚至想到某种特殊诱因或看到与该诱发因素相关联的某些事物就可诱发出脑电图异常及癫痫临床发作，如闪光、音乐、惊吓、心算、阅读、书写、下棋、玩牌、沐浴、刷牙、跑步、外耳道刺激等诱发各型癫痫发作，常把此类发作称反射性癫痫。