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多发性硬化症的病因病机

在多发性硬化中,髓鞘被炎症过程所伤害。这些炎症反应不仅伤害髓鞘,而且伤害少突细胞(一种负责中枢神经系统髓鞘产生和维护的细胞)。

在我们的脑和脊髓中,神经纤维被一隔离层包绕,这层保护层叫做髓鞘,它可以使电信号快速传导。多亏有这些脂肪外鞘,神经冲动(也就是神经系统发出的信号)才可以从一个个断断续续的停顿点(我们叫它节点),跳到另一个停顿点。只有这样才能够快速地传递信号。

多发性硬化症中,髓鞘被炎症过程所伤害。这些炎症反应不仅伤害髓鞘,而且伤害少突细胞(一种负责中枢神经系统髓鞘产生和维护的细胞)。当髓鞘被免疫系统的清道夫—巨噬细胞“吃掉”时,神经轴突就呈裸露状态。轴突裸露,即脱髓鞘后,就再也不能有效地传导神经信号了。当神经纤维被剥掉外套,即脱髓鞘后,它们将会“短路”或者不能在神经系统间正确地传递信息。因此,当髓鞘被损伤后,神经信号的传导比正常时要慢,因为信号不得不从全部的神经纤维通过,这比正常时信号从结点间跳跃着通过要慢得多。

当炎症消退时,修复机制开始发挥作用,有时导致髓鞘再生。在中枢神经系统中,这种神经的损伤和修复一次又一次地循环。当炎症发展到较大的范围时,会形成疤痕,就是所说的斑块,MRI可以检测到。如果炎症在同一个位置反复出现,修复过程就可能跟不上再生过程,从而对这些神经造成永久性的伤害。

因此,在多发性硬化症患者中,脱髓鞘和髓鞘再生同时存在。这些损伤在脑或脊髓中的位置决定了患者将出现哪些症状。

多发性硬化症的症状取决于脑和脊髓脱髓鞘的部位。不同患者将有非常大的不同而且很难预测。机体的很多功能受到影响。有些多发性硬化症病人在很长一段时期内没有任何症状,很可能是因为尽管一些神经通路受到损伤,但脑还是可以通过选择新的路线来弥补。另外一些病例中,可能出现的症状与其受损的部位有关系。所以记住这一点很重要,多数患者将只具备多发性硬化症常见症状中的一部分。

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