系统性红斑狼疮的发病机制是什么?
系统性红斑狼疮(SLE)的免疫发病机制包括B淋巴细胞异常、抗DNA抗体异常、T淋巴细胞异常以及补体系统异常等。
系统性红斑狼疮(SLE)的免疫发病机制包括B淋巴细胞异常、抗DNA抗体异常、T淋巴细胞异常以及补体系统异常等。在正常个体中,异常的免疫反应(包括高反应性T辅助细胞和高反应性B细胞的免疫球蛋白合成)受到抑制,对机体有潜在危害的免疫复合物被清除;而在SLE患者,其体内的这种抑制性控制机制存在着缺陷。 SLE的发病就是由于易感基因与环境刺激之间的相互作用,导致异常的免疫反应,产生具有致病作用的自身抗体和免疫复合物,从而引起器官和组织损伤。
B淋巴细胞异常:骨髓中多克隆B细胞的过度产生,导致多克隆抗体分泌过多,自身抗体的水平与SLE的疾病活动性明显相关。
抗DNA抗体异常:由于SLE患者体内并无游离的DNA,因此许多学者认为凋亡细胞可能是SLE患者DNA抗体产生的原因。现已发现SLE患者外周血内可溶性Fas的水平异常增高,提示可能存在着免疫细胞凋亡机制的障碍。
T淋巴细胞异常:T抑制细胞减少及其对B淋巴细胞调节功能的异常,亦可能与细胞凋亡的紊乱有关。T淋巴细胞的异常又可以引起细胞因子的表达紊乱,产生异常的免疫、炎症反应。
补体系统异常:SLE患者的补体系统缺陷,可导致免疫复合物不能被迅速吞噬而清除,从而导致免疫复合物异常沉积。
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