艾滋病西医介绍

艾滋病是一种主要经性接触、血液传播和母婴传播的传染性疾病，是以损害机体免疫系统，引起持续性细胞免疫缺损，从而导致多个器官发生多种条件致病性感染，而且常并发少见的恶性肿瘤的一种严重疾病，病死率极高。

西医病因

艾滋病是由一种逆转录病毒引起的。本病的病原为人类免疫缺陷病毒（HIV)，属逆转录病毒，具有逆转录酶，该病毒攻击的靶细胞均为T淋巴细胞，尤其CD+4细胞。HIV对70％乙醇、0.1％次氯酸钠、0.02％戊二醛及加热（100℃)等均甚敏感，易被灭活。HIV-1（人类免疫缺陷Ⅰ型病毒)属逆转录RNA病毒，细胞膜芽生，未成熟的游离病毒颗粒有一新月状的核，成熟的病毒颗粒有一致密偏心的圆形或棒状的核，颗粒大小为100nm～140nm。病毒蛋自主要包括核蛋白、膜蛋白和复制有关的酶蛋白三种。HIV具有典型的逆转录病毒基因结构，两段重复调节续列（LTR)排列两边，中间有3个主要基因：①gag基因，编码3种病毒的核蛋白；②pol基因，编码多聚酶和蛋白酶；③env基因，编码膜蛋白。HIV-1由皮肤破口或粘膜进入人体血液，主要攻击和破坏的靶细胞是辅助性T细胞（T4)。这种病毒对T4有亲和力，穿入T??后能使之破裂、溶解、消失，从而使机体的T4减少，呈现免疫抑制状态，并易于发生条件致病性感染及Kaposi肉瘤。此外，这种病毒也是嗜神经性的，能侵犯神经系统，感染脑和脊髓，出现神经系统症状。艾滋病患者的血液、精液、尿液、脑脊液、眼泪、乳汁中均曾分离出病毒。但流行病学只证明了血液和精液有传播作用。已经证实了的传染途径有：①性接触传染；②经污染的血液、血液制品、针头注射器传染；③母婴传播。

季节：地区本病最初发现于美国，现已蔓延至世界各地。

人群：本病主要侵犯45岁以下的中青年，80年代中期起，男女间比例趋向1:1。从全球范围看，75％的成人感染由异性间传播引起，其他高危人群包括男性同性恋者、静脉注射药物成瘾者、海地移民、血友病病人、AIDS病人的性伴侣、接受输血或血制品的人群、生活在AIDS病人家庭中的儿童等。

强度与传播：国内的感染者有增多趋势，需高度重视。

发病机理

患者精液中含107-8病毒颗粒／ml，带毒者含106病毒颗粒／ml，HIV可经阴道或通过肛交由直肠入血，引起感染；静脉药瘾者则因共用污染HIV的注射器而引起感染；血友病人所输入的凝血因子乃由2000份以上的人血浆混合浓缩制成，污染HIV的机会甚多，也易引起感染。侵入人体的HIV选择性地抑制T细胞，导致CD+4（辅助T细胞)CD+8（抑制性T细胞)比例下降，使患者易发生条件致病性感染及恶性肿瘤。至于CD+4减少的原因，除HIV的直接破坏外，其他可能有：HIV感染于细胞、自身免疫引起的CD+4破坏、胞体的形成等。

西医诊断标准获得性免疫缺陷综合征（AIDS)诊断标准:

1.本病与病毒感染有关，可从病人体液（血液、精液、唾液)中分离出HTLV（human T lymphotropic virus)，HTIV是一组嗜淋巴细胞的人类逆转录病毒，病人血中可检出抗HTLV-Ⅱ抗体。T4数目下降，T4/T8<1。

2.高危人群有：男性同性恋者及其配偶；静脉药瘾者；接受来自艾滋病高危区且未按WHO规定方法进行处理的血液制品；有与艾滋病高危区的外国人有性接触机会者；父母为艾滋病的儿童。

3.临床症状

（1)全身症状包括发热、盗汗、淋巴结和肝脾肿大、食欲不振、腹泻、体重减轻。

（2)脏器症状包括条件性感染，特别是卡氏肺囊虫性肺炎、念珠菌性食道炎，其他病毒、细菌、真菌、原虫等多脏器感染；恶性肿瘤，特别是Kaposi肉瘤；有中枢或外周神经症状。

4.应除外明确的已知原因所致的免疫缺陷。

5.预后不良。

艾滋病的分期、分型与分类

一、分期、分型

1.HIV感染：感染AIDS病毒后，未出现临床症状，而HIV抗体检测阳性，为AIDS病毒携带者，但亦可有轻度非特异性症状。

2.艾滋病相关综合征（ARC)：可有持续性淋巴结病和一定程度由T细胞功能缺陷引起的症状以及非特异性症状。常表现为持续存在超过5～6个月，数目在2个以上非腹股沟部位的淋巴结病、粘膜损害（口腔白色念珠菌感染)、皮肤损害（单纯疱疹、带状疱疹及真菌感染)，以及体重减轻>10%，持续性腹泻、发热（38℃以上持续3月)、疲乏、盗汗等。

3.艾滋病：主要表现为由HIV感染引起免疫功能障碍导致的继发疾病的症状、体征，继发疾患包括各类致病性感染及少见的恶性肿瘤。不同患者的继发疾患不同，临床表现也不同，大体可分4种类型：

（1)肺型：表现为呼吸困难、低氧血症、胸痛以及胸部X线检查肺部有弥漫性浸润。最常见的致死性感染是卡氏肺囊虫性肺炎。此外，军团菌、隐球菌、弓形体、类圆线虫、巨细胞病毒等均可引起肺炎。

（2)中枢神经系统型：包括中枢神经系统感染（如鼠弓形体脓疡、隐球菌性脑膜炎)、大脑淋巴瘤等，因侵犯部位不同，表现为不同的中枢神经系统症状。

（3)胃肠型：表现为腹泻及体重下降，严重者可出现吸收不良等恶液质。隐孢子虫是艾滋病肠道感染的常见病因，表现为慢性持续性腹泻，大量水样便达数月之久，常导致死亡。

（4)发热原因不明型：除发热外，尚有体重下降，无力，全身不适，某些病例可能有鸟分枝杆菌感染。

二、分类

1986年美国疾病控制中心（CDC)建议新的临床分类为：①Ⅰ组：急性感染，临床类似一过性传染性单核细胞增多症；②Ⅱ组：无症状感染；③Ⅲ组：持续性全身淋巴结病；④Ⅳ组：合并其他症状，又分亚类A，有非特异性全身症状，如持续1月以上的发热、腹泻、体重减轻10%以上而找不到其他原因；亚类B，表现为神经系统症状；亚类C，继发性感染（后者又分C1，1982～1985年CDC记录的艾滋病常见感染包括卡氏肺囊虫性肺炎、弓形体病、慢性隐孢子虫病等11种，C2为其他感染)；亚类D，继发肿瘤；亚类E，其他并发症。

体征

临床学分为无症状带病毒期、持久性全身性淋巴腺病期、艾滋病相关综合征期、艾滋病期四期。

1．无症状带病毒期：此期为艾滋病病毒进入体内生存，适应繁殖的阶段，也是T4细胞遭受感染、性质渐变、功能受损的阶段。一般病程为1年～3年。没有免疫缺陷综合征的临床症状，但可有一过性症状。即感染艾滋病病毒后，不发生任何可察觉出的症状，少数可有发热、皮疹等轻微表现，一般状况正常。但艾滋病抗体阳性，病毒阳性，有传染性，大部分患者症情稳定。

2．持久性全身性淋巴腺病期：此期艾滋病病毒已开始侵犯淋巴腺，病程平均为1．5年。最少三处（腹股沟、颈、腋)淋巴腺肿大，质硬可动，常对称而无压痛，且没有急性腺热证。淋巴腺病理活检为良性反应性增生；无其他临床体征，或仅有疲劳、发热、微瘦、轻泻、夜汗等症之一。此时，一般状况尚可，抗体、病毒、传染性均为阳性。

3．艾滋病相关综合征期：此期已发生临床症状，但尚未发生肿瘤或机会性致病菌感染征。可由潜伏期艾滋病直接发生，或从30％的艾滋病淋巴腺病者发展而来，病程一般为1年～3年。症状可见严重不适、消瘦、腹泻、发热（＞38℃)、夜汗、嗜睡或口腔白斑、皮炎、脾大等体征。一般状况较差。抗体、病毒、传染性均为阳性。

4．艾滋病期（重症艾滋病)：此期机体受艾滋病病毒感染后，T4细胞空竭，细胞免疫功能丧失。机体处于条件致病菌的反复严重感染和机体细胞易癌变恶化的濒死边缘。病程为1．5年～2．5年。此期可见发热、极度疲劳、明显消瘦、淋巴腺肿大变硬、腹泻、咳嗽气短、皮疹、出血和头痛肢麻等神经征，及抑郁、错觉、幻觉等精神征，还可见由白色念珠菌引起的鹅口疮，更甚者并发条件致病菌感染和肿瘤。一般情况极差，预后与转归也差。

实验室诊断

1．条件致病性感染病原体的检查（1)原虫及蠕虫感染：卡氏肺囊虫性肺炎，根据组织学或可疑的感染物的印片或支气管渗出物作镜检；弓形体病，根据组织学或印片作检查，隐孢子虫病，根据组织学或粪便检查；类园线虫病，根据组织学。（2)真菌感染：白色念珠菌病，根据组织学，食管组织的印片镜检或用内窥镜观察到的红斑性粘膜基底上的斑块；隐球菌病，根据培养、抗原测定、组织学或脑脊液的印片墨汁染色。（3)细菌感染：鸟分支杆菌病，根据培养。（4)病毒感染：巨细胞病毒感染，根据组织学：a-疱疹病毒1或2型，根据培养、组织学或细胞学；进行性多灶性脑白质病，可能是由乳多空病毒所引起。2．艾滋病病毒检测：检测病毒有：细胞培养分离病毒、检测病毒抗原、检测病毒核酸、检测逆转录酶四种方法。

血液艾滋病患者的周围淋巴细胞数常减少以0.352-0.381)×109／L低于正常的（1.2-3)×109／L，上述的T细胞CD+4计数常下降至9％-20％（正常44％－55％)，T细胞CD+8数则高于正常（35％-50％)，正常为27％-29％；CD+4、CD+8比值常＜1，正常1.2－2.5。

免疫学

（1)T4减少。（2)T4：T8＜1。（3)艾滋病抗体的检测，检测抗体有以下两种方法：（1)筛查试验酶联免疫吸附试验（ELLISA)是目前检测HIV-1最常用的方法之一，具体又分为竞争ELISA法和间接ELISA法，后者应用更广泛。间接免疫荧光试验，明胶凝集试验。（2)确证试验放射免疫沉淀试验，蛋白印迹法。这两种试验因为是测定病毒结构蛋白，因而特异性较强。艾滋病病毒抗体测定是确定是否有HIV感染最简便的方法。通常先用ELISA等方法检测，由于ELISA法测定抗体还有一小部分是非特异性的，重复两次阳性者才能确定为阳性。阳性者还必须作确证试验，方可确诊。

西医鉴别

诊断本病应与以下疾病相鉴别。1．皮