对菌痢的发病机理有什么新认识？

当前在发展中国家的血性腹泻患者中，50%的病原菌仍为痢疾杆菌，而且菌痢的死亡率比霍乱高10倍。因此对菌痢的深入研究比其它肠道菌更有紧迫性。近年对菌痢发病机理的研究主要有以下进展。

(1)进一步确认痢疾杆菌的侵入性结肠炎是菌痢的主要病理特征。

(2)结肠粘膜炎症和灶性溃疡的发生与病原菌内基因的联合调控有关。已发现承担侵袭、繁殖和播散功能的基因均位于菌体染色体及质粒之中。下面4个基因的职能已基本搞清：①侵袭质粒抗原(ipa)一一识别宿主胃肠上皮细胞的外膜蛋白；⑧侵袭基因(inv)——使侵袭质粒抗原基因产物插入外膜；②vlrF——在痢疾杆菌侵袭时调节表面成分进行排列组合；④virG———促使病菌脱离吞噬体进入脑浆，并向邻近细胞播散。

(3)各种痢疾杆菌内的大质粒(120—140MDa)所产生的细胞毒素是导致发病和临床征象的另一因素。细胞毒素的原型是志贺氏毒素，它具有特异活性的糖甙酶，能选择性抑制肠绒毛细胞蛋白的合成，促使细胞死亡；并使水钠吸收减少，造成液体在肠腔积聚；积聚的肠液混同炎症引起的血性分泌粘液和坏死的细胞，刺激肠壁和直肠，造成里急后重和脓血便。