肝腹水发病机制是什么？
肝硬化大鼠肾脏对灌注压改变反应迟钝，提示肾内机制亦是肝硬化肾功能障碍的重要因素。肾前列腺素(PGs)通过拮抗RAAS、SNS和ADH的强有力效应而保证钠水转运和肾脏循环，与健康人或无腹水患者相比，无肾衰的肝硬化腹水患者其肾脏生成PGs增加，特别是PGE2和PGI2。PGs有益于维持肾血流动力学，当给予非甾体类抗炎药抑制其合成时，肾血流量和GFR明显减少。有肝肾综合征患者PGs生成则低于正常水平。总之，腹水患者肾循环调节依赖于血管收缩系统和肾内PGs产量之间的恰当平衡。
腺苷是另一个肾血流动力学调节因子，也是影响钠转运和肾素释放的重要肾内因子。肝硬化腹水病人快速给予双嘧达莫(潘生丁)使细胞外腺苷浓度迅速提高，可致水钠潴留。在RAAS明显激活的患者这种效应更广泛，可致明显肾血管收缩，但动脉压无改变。所以腺苷通过潜在的血管紧张肽Ⅱ类血管收缩效应在肝硬化病人肾血管收缩中起信用。
肾局部合成的NO亦对肾功能有调节作用，可能与PGs相互作用维持了肝硬化患者肾脏血流动力学的调节。肾内RAAS有很强的抗钠利尿和血管收缩作用，其可能参与肝硬化患者肾功能不全的发生。
六、腹水形成的局部因素
由于门静脉高压，肝窦和肠系膜毛细血管的压力增高，有可能使体液从这两个部位漏出形成腹水。但由于这两个部位的解剖结构不同，腹水形成作用的强弱也不一致。肠系膜毛细血管在急性门静脉压增高时会激活一些代偿机制，以防止肠水肿和腹水的形成。如肠系膜毛细血管内静水压增加时会导致毛细血管前小动脉收缩，使毛细血管通透性降低；体液漏至间质会在局部聚集，使间质静水压上升，有助于体液返回血管内。肝窦与毛细血管有明显差别，前者能自由通透清蛋白，肝淋巴液蛋白浓度可达其血浆浓度的95％，因此肝窦和Disse间隙之间无膨胀压梯度，不会促使漏出的体液回到肝窦内，而其可经肝淋巴管从肝脏不断引流出去，因此肝间质的静水压不会升高。
肝窦血管床内漏出的体液经区域的肝淋巴管和胸导管回到体循环，当其产生过多时淋巴系统难以全部回流，过多部分就会从肝包膜漏至腹腔，形成腹水。
腹水形成后，腹腔内压增加会反过来抑制体液漏出，但作用有限。腹水还可经腹膜吸收，最大速率为每天900ml。腹膜吸收的腹水可经肠淋巴管引流或经内脏毛细血管重吸收。由于淋巴系统已超负荷，内脏毛细血管循环亦因Starling力的作用，使腹水重吸收有限。
七、感染
肝硬化患者由于其免疫功能低下易于发生各种感染，其中最重要的是由革兰阴性杆菌等引起的自发性腹膜炎。革兰阴性杆菌所产生的大量内毒素一方面可影响能量代谢损伤细胞；另一方面可引起肝脏小血管收缩，肝静脉血流受阻致门静脉和肝静脉压升高，同时腹膜毛细血管通透性增强，蛋白漏出增加，腹水蛋白量增多。内毒素还可引起肾小动脉痉挛，使肾小球滤过率降低。
