休克治疗进展

VR)显著下降，这是由于诱发了内源性一氧化氮合成(NOS)，产生大量NO的结果，造成显著血管扩张和低血压，并降低去甲肾上腺素的敏感性，心输出量增加也不能抵消SVR的下降。因此，使用血管加压药(去甲肾上腺素、去氧肾上腺素)可升高血压，使灌注压达到满足程度。

由于感染性休克的治疗较其它类型休克复杂，必需考虑五点：1)灌注压水平；2)足够的心排血量；3)避免心肌缺血；4)正性肌力药的选择及5)血管加压药的恰当应用等。图三显示血流动力学复苏的可行性方案，其中平均动脉压(MAP)一般保持在65～75mmHg(X)，心排血指数(CI)增加到4.5～5.0L/min/m2(Y)，PCWP在10～12mmHg(Z)。XYZ均为可选择的个体变量。

  5.氧供与氧耗的关系 感染性休克时正常氧供需关系可能发生改变，氧供(DO2)阈值大约为600ml/min/m2，相应的氧耗(VO2)为170ml/min/m2，但DO2和VO2都没有固定阈值。治疗时应增加DO2(增加前负荷和心肌收缩力)直到VO2出现平台。DO2和VO2升高可能是良好预后的标志，但尽管总体DO2正常，由于血流分布不均，局部仍存在组织灌流不足，故除测量DO2和VO2外，还应测量细胞内pH。胃粘膜内pH是组织氧合的可靠指标，能更好地猜测预后。

  过去担心酸中毒会引起微循环功能不全，降低拟交感神经药效应，从而导致用碳酸氢钠积极处理低灌注引起的乳酸酸中毒。但最近的研究发现碱中毒会降低组织氧的利用并导致离子化低钙血症，给予碳酸氢钠还有加重细胞内酸中毒的危险性。因此最近常不直接处理代谢性酸中毒，除非pH<7.25。

  6.感染性休克的辅助治疗 感染性休克中血流动力学和代谢的异常主要是激活的炎症介质所致，而不是感染本身。这些介质包括内毒素(酯多糖)、肿瘤坏死因子(TNF)、白介素、血小板激活因子、血栓素A2、内源性阿片类物质、补体激活、O2自由基、激肽、心肌抑制物及NO等，由于它们个别或集体参与引发多脏器功能衰竭(MODS)，因而明确这些介质，防止或纠正它们的影响有望在今后10~20年里改变感染性休克的治疗。治疗包括受体拮抗剂、酶抑制剂、氧自由基清楚剂、抗炎性细胞因子及免疫治疗等，这些方法目前正在进行广泛评价，但在影响最后存活率方面尚取得一致成功。